简介：摘要目的探讨T0901317对急性肺损伤细胞凋亡的可能机制。方法将54只雄性SD大鼠按随机序列表随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖处理组（L组）和LPS+T0901317干预组（LT组），测定动脉血气和肺组织湿/干比值，检测肺组织内Api6的表达水平，检测CD68在肺组织内的表达情况来观察巨噬细胞的存活量，脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术检测大鼠肺组织中细胞的凋亡情况。结果L组CD68显著减少，凋亡指数（AI）显著增加（P﹤0.05），而LT组比L组相比，CD68表达明显增加，凋亡指数明显下降（P﹤0.05）；L组和LT组Api6表达均比NC组明显减少（P﹤0.05），而LT组明显比L组表达有所增加，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论1、LPS所致ALI大鼠肺组织比正常肺组织相比Api6表达明显减少。2、肝X受体激活后通过上调肺组织Api6的表达而减轻急性肺损伤，其机制可能是Api6参与调控肺组织中细胞的凋亡，主要是巨噬细胞。

简介：摘要目的用左归丸治疗免疫性卵巢早衰小鼠，观察治疗组与模型组等之间卵巢细胞凋亡的形态变化及卵巢颗粒细胞、卵母细胞的凋亡率比较，进一步探讨免疫性卵巢早衰卵巢细胞凋亡的发病机理。方法建立小鼠免疫性卵巢早衰模型以小鼠透明带3所合成透明带多肽为免疫原，以其免疫SPF级BALB/C雌性小鼠。以出现动情周期紊乱、卵巢细胞受损，表示造模成功。造模成功后，将BALB/c小鼠随机分为模型组、左归丸高、中、低剂量组和空白对照组，共灌胃给药4周。用Tunnel法检测卵巢颗粒细胞和卵母细胞的凋亡率。结果模型组小鼠卵巢中颗粒细胞、卵母细胞的凋亡率与对照组比较，具有非常显著性差异（P<0.01）。左归丸低剂量组和高剂量组小鼠卵巢中颗粒细的凋亡率与模型组比较，具有显著性差异（P<0.01）。左归丸低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠的卵母细胞的凋亡率与模型组比较，具有显著性差异（P<0.05）。

简介：线粒体膜透化现象（MMP）被认为是大多数细胞凋亡过程的早期改变。在此过程中，线粒体内膜及外膜发生不同程度的改变。外膜通透性改变引起CytC、AIF等膜间蛋白的释放，引发凋亡过程；内膜通透性改变导致线粒体跨膜电位（△ψm）降低，基质渗透性膨胀，进而引起外膜破裂，膜间蛋白释放从而引发凋亡。因此，对上述变化的检测，有助于凋亡的早期识别。检测MMP的实验室技术包括荧光显微镜、细胞荧光测定等，本文将对当前常用的几种方法进行分析比较。

简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）

简介：

简介：流式细胞术是对处在快速直线流动状态中的细胞或生物颗粒进行高参数的定量分析和分选技术。在基础医学研究领域，流式细胞术测定凋亡过程中细胞所发生的变化，已广泛用于细胞凋亡的定性与定量分析。本文介绍了流式细胞分析检测细胞凋亡的基本原理及最新进展。

简介：目的研究拟阐明凋亡与胰腺癌分型、分期、分化程度、术后生存期的关系.方法62例胰腺癌标本取自1999年1月至2002年1月中国医科大学第二临床学院普外科及辽宁省人民医院普外科,术后病理证实.22例正常胰腺组织为上述医院的解剖标本.TUNEL法检测正常胰腺组织、胰腺癌组织内的凋亡细胞.结果在22例正常胰腺组织中细胞凋亡率为4/22,程度为(+);在62例胰腺癌组织中细胞凋亡阳性率为72.6%(45/62),程度为(+)～(+++).凋亡阳性率在胰腺癌组织分型、分期之间无统计学意义;高分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.05),中分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.01);高、中分化胰腺癌之间差异无统计学意义;在中、高分化胰腺癌中,细胞凋亡程度(++)～(+++)与(-)～(+)的病例术后生存时间比较,前者显著长于后者(P＜0.05).结论凋亡主要影响胰腺癌的发展、转移及预后;细胞凋亡在一定程度上阻止胰腺癌进展,最终延长胰腺癌患者生存时间.因此采用不同方法诱导胰腺癌组织中细胞凋亡可能为胰腺癌综合治疗提供新思路.

简介：BCL-2 蛋白家族与细胞凋亡.细胞生物学杂志 2001,Caspase家族与细胞凋亡调控,Caspase家族与细胞凋亡

简介：目的初步探讨低氧环境诱导人牙周膜成纤维细胞（PDLCs）凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响。方法体外正常氧（20%O2）或低氧（1%O2）状态下培养PDLCs,光学显微镜观察比较低氧诱导前后PDLCs形态学变化;台盼蓝染色实验检测PDLCs细胞死亡率的差异;凋亡实验比较各组PDLCs凋亡水平的变化。Western免疫印迹检测低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、p53、Caspase-3、Bcl-2与Bcl-xL蛋白的表达水平。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果随着低氧处理时间延长,人PDLCs细胞数量减少,体积逐渐变小,细胞胞质浓缩。台盼蓝染色实验与凋亡实验均证实低氧处理48h后PDLCs死亡率（t=3.855,P=0.018）与凋亡率（t=6.621,P=0.003）显著增高。Western免疫印迹结果显示PDLCs中HIF-1α、p53、Caspase-3蛋白随着低氧刺激时间延长逐渐升高,Bcl-2与Bcl-xL蛋白逐渐降低。结论低氧能促进PDLCs形态变化、凋亡及凋亡相关蛋白的表达。

简介：目的探讨吸烟对牙龈上皮棘层细胞凋亡的影响及可能的机制。方法本研究于2004年12月至2010年12月在济南市口腔医院和山东大学口腔医院进行。选取52例具有不同吸烟史、无严重系统疾病且行牙冠延长术或智齿拔除术的患者,根据吸烟史、日平均吸烟支数和总吸烟支数将患者分为轻度吸烟组（吸烟史〈5年或日平均吸烟≥2～10支,且总吸烟支数约1.5万支以下）21例、重度吸烟组（吸烟史≥5年或日平均吸烟≥10支,且总吸烟支数约1.5万支以上）31例。另取无吸烟史的10例患者作为对照组。采用原位末端标记（TdT-mediated-dUTPnickendlabeling,TUNEL）法检测各组患者牙龈上皮棘层细胞的凋亡情况;Student-Newman-Keuls（SNK）法计算各吸烟组与对照组及各吸烟组之间的差异,取α=0.05水准;PV免疫组化法对凋亡抑制基因Bcl-2的表达进行组织定位。结果各吸烟组患者牙龈上皮棘层细胞凋亡阳性的表达与对照组患者间差异均有统计学意义（P〈0.01）;轻度吸烟组和重度吸烟组患者间差异也有统计学意义（P〈0.01）。Bcl-2在吸烟者牙龈上皮的基底层和棘层表达较对照组减弱。结论吸烟可能通过降低促Bcl-2的表达,促进牙龈上皮棘层细胞凋亡的发生,干扰牙龈上皮的正常代谢。

简介：

简介：【摘要】内质网是真核细胞内部包含的重要细胞器，其基本生理功能发生的异常问题，与人类罹患的多种疾病具备关联性。文章将会围绕内质网应激调控细胞凋亡和自噬，展开简要的综述分析。

简介：摘要目的研究西达本胺联合苦参碱对皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）细胞系的增殖抑制和凋亡诱导作用，探讨其凋亡机制。方法采用0.4 μmol/L西达本胺、0.6 g/L苦参碱单药或联合分别作用HH、Hut78细胞24、48、72 h后，MTS法检测HH、Hut78细胞增殖率。二甲基亚砜（DMSO）处理HH、Hut78细胞作为对照组。西达本胺、苦参碱单药或联合作用两细胞系48 h后，流式细胞仪检测HH和Hut78细胞凋亡率，Western免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达。统计分析采用重复测量、单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比，西达本胺、苦参碱单药或联合均能一定程度抑制HH、Hut78细胞增殖（F = 15.88、558.26，P < 0.05、< 0.001）。48 h时，Hut78细胞系苦参碱组（20.98% ± 1.53%）、西达本胺组（22.44% ± 7.74%）和联合组细胞凋亡率（44.53% ± 1.85%）均显著高于对照组（8.42% ± 4.23%；LSD-t = 4.76、5.31、13.69，均P < 0.05），且联合组显著高于苦参碱组和西达本胺组（LSD-t = 8.93、8.37，均P < 0.01）。HH细胞系苦参碱组（13.98% ± 3.86%）、西达本胺组细胞凋亡率（13.61% ± 1.62%）与对照组（11.44% ± 1.43%）相比差异无统计学意义（均P > 0.05），但联合组（20.94% ± 0.64%）显著高于对照组、苦参碱组和西达本胺组（LSD-t = 7.37、5.40、5.69，均P < 0.05）。HH细胞系中，联合组caspase-3剪切体蛋白表达显著高于对照组、苦参碱组和西达本胺组（均P < 0.05），而E-cadherin、p65、p-Bad及Bcl-2蛋白表达显著低于其他3组（均P < 0.05）。Hut78细胞系中，苦参碱组、西达本胺组和联合组E-cadherin、p65、p-Bad、Bcl-2蛋白表达均显著低于对照组（均P < 0.05），仅西达本胺组和联合组caspase-3剪切体蛋白表达显著高于对照组（均P < 0.05）。HH及Hut78细胞4组Bad蛋白表达差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论西达本胺联合苦参碱可抑制HH、Hut78细胞增殖，诱导其凋亡，其机制可能与调控细胞凋亡相关蛋白E-cadherin、p65、p-Bad、Bcl-2及caspase-3剪切体蛋白表达有关。

简介：目的探讨丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞凋亡的作用。方法将丁酸钠以1mmol／L、2．5mmol／L和5mmol／L与人食管癌Eca-109细胞共培养，倒置显微镜观察细胞生长情况，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因survivin蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，在倒置显微镜下观察到丁酸钠处理后的Eca-109细胞形态学发生了改变，细胞生长明显受到抑制；免疫组化检测实验组细胞的survivin蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0．05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因survivin蛋白表达有关。

简介：目的：探讨表没食子儿茶素（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对PC12细胞的保护作用及机制。方法：采用鱼藤酮（1μmol/L）处理PC12细胞24h,建立帕金森病细胞模型;EGCG（5μmol/L）预处理PC12细胞30min。采用CCK-8测定细胞活力;AnnexinV-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测Caspase-3酶活性和线粒体膜电位,并检测Bcl-2表达。结果：1μmol/L鱼藤酮处理后,细胞活力为（38.5±4.3）%,细胞凋亡率为37.7%,DHE和DHR123荧光强度均明显增加,分别为正常组的231%和335%,线粒体膜电位为正常组的45%,caspase-3活性为正常组的145%,Bcl-2表达显著下调。而5μmol/LEGCG预处理后,细胞活力为（69.6±5.6）%,细胞凋亡率降至21.4%,DHE和DHR123荧光强度分别为正常组的178%和287%,线粒体膜电位为正常组的57%,caspase-3活性为正常组的120%,Bcl-2表达上调,与鱼藤酮组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EGCG对PC12细胞具有保护作用,保护机制与其抗氧化活性及抗凋亡有关。

简介：摘要目的研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对MC细胞增殖凋亡的影响。方法取对数生长期MC细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以1、5、10μmol/L环巴胺处理MC细胞,分别在24、48、72h后采用MTT法检测其生长抑制率；流式细胞术检测对照组和10μmol/L环巴胺实验组对细胞周期的影响。结果环巴胺对MC细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系。1、5、10μmol/L浓度组对细胞的生存率分别为(50.03±14.02)%、(49.76±14.14)%和(37.87±19.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术检测发现,环巴胺浓度达10μmol/L,干预24h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10μmol/L浓度实验组的G1期细胞百分比分别为33.94%、49.83%；细胞凋亡率对照组和10μmol/L浓度实验组分别为1.34%、7.09%。讨论环巴胺可以抑制MC细胞的增殖能力和诱导MC细胞凋亡的作用，其机制与抑制Hedgehog信号通路有关。

简介：摘要目的研究caspase-3表达在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法观察113例胃癌旁上皮细胞、原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞以及转移灶癌细胞中caspase-3表达，TUNEL法检测上述组织的细胞凋亡，并分析原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌临床病理特征的关系，并探讨caspase-3表达与细胞凋亡的关系。结果caspase-3在50.4％(57/113)的胃癌旁上皮细胞中表达，高于原发灶癌细胞中的阳性率32.7％(37/113)(P<0.05);caspase-3在胃癌原发灶浸润淋巴细胞中的阳性率为70.8％(80/113)，高于胃癌旁上皮细胞和原发灶癌细胞中阳性率(P<0.05);58.1％(25/43)的转移灶癌细胞中caspase-3表达阳性，其阳性率高于对应原发灶癌细胞(34.2％，13/38)(P<0.05);原发灶癌细胞中caspase-3表达与胃癌患者的年龄、性别以及胃癌肿瘤大小、浸润深度、转移、TNM分期、生长方式和分化程度无相关性(P>0.05)。原发灶癌细胞和浸润淋巴细胞及转移灶癌细胞中细胞凋亡指数明显低于癌旁上皮细胞（P<0.01）。结论胃癌原发灶癌细胞中caspase-3表达下调和浸润淋巴细胞中caspase-3表达上调与胃癌发生有关，由caspase-3介导的细胞凋亡与胃癌的发生与发展有关。

简介：摘要腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)是线粒体上的一类转运蛋白。它与癌细胞的代谢和凋亡过程相关，在恶性肿瘤的新型治疗方面有一定潜能。ANT的四种异构体作用不同，本文将分别阐述它们与癌细胞凋亡的关系。

简介：摘要目的通过建立内毒素诱导的脓毒症大鼠模型，探讨胍丁胺对脓毒症大鼠脾细胞与树突状细胞凋亡的影响。方法取健康清洁级雄性SD大鼠90只，随机（随机数字法）分为对照组、内毒素组、胍丁胺组，每组30只；对照组经股静脉注射生理盐水（10 mL/kg）、内毒素组经股静脉注射脂多糖（10 mg/kg）、胍丁胺组经股静脉注射脂多糖（10 mg/kg）并同时腹腔注射胍丁胺（200 mg/kg）；三组大鼠于建模后0 h、12 h、24 h分别随机抽取10只（标记为0 h、12 h、24 h亚组）麻醉处死；称取脾脏重量；HE染色观察脾脏病理；流式细胞术检测脾细胞与树突状细胞的总凋亡率；结果运用SPSS 17.0软件进行统计分析，采用独立样本t检验进行分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果内毒素组中12 h（1.2633±0.0652）、24 h亚组（1.5576±0.0711）的脾脏重量（g）与对照组中相应亚组[(0.8876±0.0361)、(0.9079±0.0425)]相比明显升高（P<0.05），胍丁胺组中12 h（1.1052±0.0585）、24 h亚组（1.3262±0.0682）的脾脏重量与内毒素组中相应亚组相比明显降低（P<0.05）；HE染色见内毒素组脾脏组织炎症反应与对照组相比明显加重（P<0.05），胍丁胺组与内毒素组相比明显减轻（P<0.05）；内毒素组中12 h、24 h亚组的脾细胞[(13.31±1.26)、(19.53±1.68)及树突状细胞[(19.5±1.52)、(16.09±1.15)]的总凋亡率与对照组中相应亚组[(6.27±0.71)、(6.01±0.67)及(4.99±0.51)、(5.30±0.66)]相比均明显升高（P<0.05），胍丁胺组中12 h [(9.19±0.95)、(12.19±1.25)]、24 h亚组[(12.71±1.19)、(10.76±1.09)]的上述检测指标与内毒素组中相应亚组相比均明显降低（P<0.05）；内毒素组及胍丁胺组中24 h亚组的脾细胞凋亡率与同组中12 h亚组相比较明显升高（P<0.05），而树突状细胞凋亡率与同组中12 h亚组相比较明显降低（P<0.05）。结论脾细胞、树突状细胞的凋亡与脓毒症的发生发展密切相关，胍丁胺可抑制脓毒症大鼠脾细胞、树突状细胞的凋亡。

简介：摘要目的：观察雏鸡形觉剥夺性近视模型视网膜细胞凋亡相关的代谢变化。方法：实验研究。2021年8月将48只8日龄白来航鸡随机分为对照组和形觉剥夺组。雏鸡8日龄时，形觉剥夺组分别予以右眼形觉剥夺1周和3周处理，作为形觉剥夺1周组和3周组，对照组不作形觉剥夺处理，与相应的形觉剥夺组培养相同的时间，作为对照1周组和对照3周组。所有组别均通过检影及A超测量雏鸡形觉剥夺前后屈光度、眼轴等数据，形觉剥夺结束后进行雏鸡视网膜电图、彩色立体眼底照相检查，视网膜切片苏木素-伊红（HE）染色以检测雏鸡眼底结构及功能变化，并使用Western blot方法检测雏鸡视网膜中凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8的表达水平变化，使用透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构的变化。采用独立样本t检验进行数据分析。结果：①形觉剥夺1周（t=3.53，P=0.002）或3周（t=18.21，P<0.001）组雏鸡眼轴增长量均明显大于相应的对照1周组和对照3周组，且形觉剥夺3周组雏鸡眼轴增长量明显大于形觉剥夺1周组（t=5.28，P=0.030）；与各自对照组相比，形觉剥夺1周（t=12.40，P<0.001）或3周（t=12.37，P<0.001）的雏鸡屈光度均向负值方向增大，且形觉剥夺3周雏鸡屈光度明显负于1周雏鸡屈光度（t=2.63，P=0.030）。②在形觉剥夺1周和3周雏鸡中，视网膜电图与对照组相比均未见明显差异（均P>0.05），眼底照相和切片HE染色均未见异常。③形觉剥夺1周和3周后，视网膜bcl-2（t=2.77，P=0.040；t=4.58，P=0.044）表达水平均较相应的对照组下降，bax（t=2.99，P=0.040；t=4.77，P=0.018）、caspase-3（t=3.44，P=0.026；t=3.25，P=0.023）、caspase-8（t=5.82，P=0.028；t=5.38，P=0.013）表达水平均较对照组上升。④对照组和形觉剥夺1周组雏鸡的视网膜细胞中未见明显细胞损伤表现，形觉剥夺3周组视网膜可见细胞质分布不均，染色质固缩，线粒体重度肿胀，嵴消失，空泡变，内质网脱颗粒等现象。结论：形觉剥夺早期雏鸡的眼底尚未出现病理性改变时，凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8表达量已经发生改变，透射电镜提示视网膜组织发生了细胞凋亡。