简介：【摘要】内质网是真核细胞内部包含的重要细胞器，其基本生理功能发生的异常问题，与人类罹患的多种疾病具备关联性。文章将会围绕内质网应激调控细胞凋亡和自噬，展开简要的综述分析。

简介：摘要：尽管针对各种恶性肿瘤的新型治疗方法取得了长足进展，但脑胶质瘤的治疗进展却差强人意。有效的治疗方法的开发和通过血脑屏障需要的足够剂量的确定仍然是胶质瘤治疗中的严峻挑战。从分子生物学角度对胶质瘤发生和进展的机制的研究对促进胶质瘤病理学的理解以及新型治疗策略的开发至关重要。长链非编码RNA是长度超过200个核苷酸的非编码RNA，由RNA 聚合酶 II催化转录形成，具备聚腺苷酸化和加帽等特征[1,2]。长链非编码RNA除了在染色质重塑、修改染色体连接、转录控制和核内基因表达的转录后调控中发挥作用外，还可以调节细胞质内的信使RNA转运、翻译和翻译后修饰。随着转录组学测序技术的不断发展以及转录组学测序技术的广泛应用，越来越多先前未知的长链非编码RNA被研究人员发现，并且被证明与许多物种的多种生理或病理进程密切相关。

简介：摘要目的分析研讨姜黄素对人眼Tonon氏囊成纤维细胞增殖和凋亡的影响，为临床治疗青光眼等疾病探索新方向。方法用姜黄素0ug/ml-80ug/ml体外所培养出得人眼Tenon囊成纤维细胞，培养时姜黄素浓度不同，观察时间为24h-96h，分析其对人眼Tenon氏囊成纤维细胞所造成的影响。结果姜黄素浓度为10ug/ml或以上时，对人眼Tenon囊成纤维细胞增殖有抑制作用（P<0.05），且因时间延长和药物浓度增高，抑制强度也有所加大（P<0.05）。结论体外培养人眼Tenon氏囊成纤维细胞增殖会一定程度上受姜黄素的影响。

简介：摘要：目的 本课题通过下调 p75NTR表达，然后观察其对神经细胞凋亡的影响以及脊髓损伤修复的效果。方法 实验采用 8周龄雄性 Wistar大鼠 72只，以改良 Allen 打击法制作脊髓胸 9-11(T9-11)损伤模型，造模成功后，实验动物随机均分为四组：（ A)对照组；（ B) 脊髓损伤组；（ C) P75NTR-RNAi注射组 ,；（ D）空载慢病毒组。各组分别造模后 1d、 7d、 21d三个时间点（ 1） HE染色观察脊髓损伤病理情况变化；（ 2）免疫组化染色检测脊髓组织 P75NTR表达；（ 3） TUNEL检测脊髓组织神经细胞凋亡；（ 4）进行 BBB 评分。结果（ 1） HE染色：造模后 1d时 P75NTR -RNAi 组、脊髓损伤组和空载慢病毒组受损脊髓组织内出血、坏死及渗出，炎性细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。造模后 7d、 21d时 P75NTR -RNAi 组较脊髓损伤组和空载慢病毒组的脊髓坏死减轻，炎性细胞数量减少，存活神经元数目较多。（ 2）免疫组化：造模后 1d、 7d时， P75NTR -RNAi 组 P75NTR表达量低于脊髓损伤组和空载慢病毒组，差异有统计学意义（ P<0.05）。（ 3） TUNEL检测： P75NTR-RNAi组神经细胞的凋亡明显少于空载慢病毒组、脊髓损伤组，且差异具有统计学意义（ p <0.05)。（ 4） BBB 评分： 造模后 1d各组间大鼠 BBB评分差异无统计学意义（ p ＞ 0.05)，造模后 7d、 21d P75NTR-RNAi组 BBB评分高于空载慢病毒组、脊髓损伤组，且差异具有统计学意义（ p <0.05)。结论 通过下调脊髓损伤后 P75NTR表达，可减少继发性神经细胞凋亡，并在恢复期改善脊髓神经功能。

简介：【摘要】目的 探讨不同浓度 AcD联合肿瘤坏死因子诱导正常人 HL7702肝细胞凋亡及 PI3K/Akt信号通路对此过程的作用。方法 采用 HL7702正常人肝细胞株， MTT法检测 AcD对其存活力的影响； Hoechst33342形态学染色 ;流式细胞仪检测细胞凋亡情况； Westernblot方法检测细胞总 Akt(丝氨酸苏氨酸蛋白激酶）及 p-Akt蛋白表达。结果 AcD联合肿瘤坏死因子可诱导 HL7702肝细胞凋亡，其浓度在 20-50ng/ml范围内呈现剂量效应关系； PI3K/Akt特异性抑制剂 wortmamiin能够增强 AcD联合肿瘤坏死因子诱导的肝细胞凋亡。结论 AcD联合肿瘤坏死因子可诱导肝细胞凋亡，其机理可能是抑制 PI3K/Akt信号通路。

简介：摘要 目的 :观察西格列汀对 AGES诱导 GRP-78心肌细胞凋亡相关因子 Grp78、 CHOP表达的影响。方法 :通过 AGEs诱导 H9C2心肌细胞凋亡建立体外糖尿病心肌病模型 ,并分为正常组、模型组、低浓度组及高浓度组。采用 RT~PCR法测定内质网应激相关因子 GRP-78、 CHOP因子的表达。结果 :模型组细胞内 Grp78、 CHOP表达均明显上升（ P<0.05)。与模型组比较低浓度组中， Grp78(P<0.05)及 CHOP(P<0.05)均有明显下降，高浓度组 Grp78、 CHOP较模型组下降 (P<0.05)。低浓度组较高浓度组 Grp78、 CHOP下降更显著 (P<0.05)。结论 :低浓度西格列汀可以通过减轻内质网应激减少心肌细胞的凋亡 ,保护心肌细胞。

简介：摘要:目的 分析白芍总苷对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响及对作用的机制。方法 把30份人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞分成三组，即基本组、模型组、研究组，每组各10份样本。基本组采取常规的培养方法，不做其它处理，而模型组与研究组则采取使用10ng/mL的肿瘤坏死因子⁃a培养，并制作RA体外细胞的模型。研究组再使用白芍总苷62.5 ug/mL进行培养；而模型组则运用等量的生理盐水进行培养。在培养24h以后收集三组研究的细胞。对比三组细胞增殖能力、调亡率、磷酸化JAK2蛋白、磷酸化STAT1蛋白、磷酸化STAT3蛋白的表达水平。结果 和基本组对比，模型组的光密度上升，和模型组对比，研究组光密度值下降，P

简介：摘要 目的：探究长链非编码RNA(lncRNA)TMPO-AS1通过调节miR-204-3p的表达对胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:采用脂质体转染技术沉默U251细胞中TMPO-AS1，qPCR检测TMPO-AS1和miR-204-3p的表达情况，噻唑蓝比色法( MTT)、流式细胞术和Transwell实验分别检测沉默TMPO-AS1对U251细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响，Western blot 检测U251细胞中凋亡及侵袭相关蛋白的表达。结果：沉默TMPO-AS1促进miR-204-3p的表达(P < 0 . 0 5 )，TMPO-AS1能够降低miR-204-3p野生型细胞的相对荧光素酶活性(P < 0 . 0 5 )。沉默TMPO-AS1能够明显抑制U251细胞增殖和侵袭能力(P < 0 . 0 5 )，降低增殖相关蛋白及侵袭相关蛋白的表达( P < 0 . 0 5 );促进U251细胞凋亡相关蛋白的表达(P < 0 . 0 5 )。结论: 抑制TMPO-AS1比表达可通过上调miR-204-3p的表达抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭，并诱导细胞凋亡。