简介：摘要目的研究氧葡萄糖血清剥脱/再恢复（oxygen-glucose-serumdeprivation/restoration,OGSD/R）诱导脊髓来源的星形胶质细胞（Astrocyte,Ast）内质网应激相关凋亡机制。方法原代培养大鼠脊髓来源的Ast，并采用免疫细胞化学的方法行鉴定。应用Hoechst33342荧光染色检测细胞的凋亡，应用Western—blotting法检测caspase-12、caspase-3的水平变化。结果caspase-3和caspase-12在OGSD/R诱导的脊髓Ast中活化；在正常未处理的脊髓Ast中cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-12表达非常低，在给予氧葡萄糖血清剥脱（OGSD）后表达明显增加，而给予氧葡萄糖血清再恢复后导致进一步增加。结论OGSD/R能够诱导脊髓来源的星形胶质细胞的凋亡。并发现caspase-3及caspase-12在此过程中活化。表明内质网应激可能参与OGSD/R诱导脊髓来源的星形胶质细胞的凋亡。

简介：摘要目的通过实验在动物整体水平上初步探讨缺血后处理(ischemicpostconditioning,IPO)在肺缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R）中的保护作用。方法成年SD大鼠60只，随机分为3组，每组20只，设立假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）。观察各组肺组织的病理学改变，肺湿/干重之比，TUNEL法检测细胞凋亡指数，免疫组化法测定肺组织中Bcl-2与Bax的表达。结果与I/R组相比，IPO组病理学改变减轻、肺湿/干重之比与肺细胞凋亡指数明显降低、Bax表达显著减少、而Bcl-2表达明显增高。结论缺血/再灌注损伤可损害肺组织结构，增加细胞凋亡，而IPO可能通过调节Bax与Bcl-2的表达来降低细胞凋亡指数，从而减轻肺损伤。

简介：摘要目的探讨PI3K抑制剂LY294002在诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡事件中可能的作用方式。方法体外培养卵巢癌SKOV-3细胞；使用PI3K抑制剂LY294002以不同浓度及作用时间处理SKOV-3细胞后，MTT法检测细胞存活率，AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率；以LY29400240μM作用SKOV-3细胞48小时后，荧光底物法检测caspase-3活性。结果SKOV-3细胞存活率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而降低（p<0.05）；SKOV-3细胞凋亡率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而提高（p<0.05）；caspase-3活性明显增强。结论LY294002可通过提高caspase-3活性来增加卵巢癌SKOV-3细胞的凋亡。

简介：摘要目的出血性脑损伤不仅存在血肿的占位效应对周围脑组织的直接破坏，继发性损伤也是出血性脑损伤的主要原因之一。细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑血肿在凝固、溶解、吸收过程中产生大量的生物活性蛋白激活并直接启动凋亡信号传导。细胞凋亡是一个受严格调控的能量依赖性的自杀程序。凋亡过程的启动直接决定了细胞的命运。研究药物对脑细胞凋亡的干预作用，可能有助于临床脑出血的治疗。故本实验拟通过建立脑出血模型，并予以神经节苷酯干预，检测脑出血后血肿周围组织内凋亡调控蛋白Bax蛋白以及Bcl-2蛋白的表达变化，以探讨神经节苷酯对脑细胞的凋亡的影响机制。

简介：摘要目的制备肺癌细胞与树突状细胞融合疫苗，观察其对荷瘤小鼠移植瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法用聚乙二醇法（polyethyleneglycol,PEG）将取自骨髓来源的DC细胞和射线灭活的Lewis肺癌细胞进行融合反应，免疫磁珠法筛选阳性融合细胞。进行融合疫苗体内致瘤性实验,建立肺癌荷瘤小鼠模型，进行荷瘤小鼠抗肿瘤免疫治疗实验。免疫组化SP法测定移植瘤细胞PCNA的表达，流式细胞仪PI染色法测定细胞周期分布，AV-PI双染检测细胞凋亡率。结果融合疫苗致小鼠移植瘤细胞PCNA表达增高（P＜0.05)，有S期阻滞作用（P＜0.05)，并有诱导小鼠移植瘤细胞凋亡的作用。结论肺癌细胞与树突状细胞融合疫苗体对荷瘤小鼠移植瘤有一定的抑瘤效应。

简介：摘要目的探讨青藤碱对小细胞肺癌细胞株NCI-H446增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法青藤碱50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml、200μg/ml、250μg/ml分别作用于小细胞肺癌细胞株NCI-H446，采用MTT法及流式细胞仪检测不同浓度青藤碱处理后，12h、24h、36h后NCI-H446增殖、凋亡情况。结果不同浓度的青藤碱均对小细胞肺癌NCI-H446细胞株的增殖有明显的抑制作用并促进细胞凋亡，随着青藤碱浓度的增加和接触时间的延长，其抑制率也逐渐增加，而且促进凋亡的作用也逐渐加强，在作用36h后SIN250μg/ml组的抑制率为85.67%。结论青藤碱可以显著抑制小细胞肺癌细胞的增殖并促进其凋亡。

简介：摘要目的观察不同氧浓度对人造血干细胞（Hematopoieticstemcells，HSCs）凋亡情况的影响，及HSCs诱导分化为人软骨细胞（Humanchondrocyte）的情况。方法将HSCs分别在不同氧浓度下培养分为4个组3％氧气浓度组、5％氧气浓度组、15％氧气浓度组、20％氧气浓度组(作为对照组)。分别培养6小时、12小时、24小时，观察HSCs细胞凋亡情况，并成功将HSCs体外诱导分化为软骨细胞。结果HSCs培养6小时，5％氧气浓度组的HSCs凋亡率最低，3%和5％氧气浓度组较对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）；HSCs培养12小时，5％氧气浓度组的HSCs凋亡率最低，5%和15％氧气浓度组较对照组比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）；HSCs培养24小时，5％氧气浓度组的HSCs凋亡率最低，3%和5％氧气浓度组较对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）。培养6小时、12小时、24小时，氧浓度变化与流式细胞仪检测HSCs凋亡率均具有相关性（P﹤0.01）。HSCs在体外成功诱导分化为软骨细胞。结论不同氧浓度对HSCs的凋亡有影响。5%氧浓度能抑制HSCs的凋亡。在特定条件下，HSCs在体外可定向诱导分化为软骨细胞。

简介：摘要目的探讨依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注缺损肾细胞凋亡及C-myc基因表达的影响及发生机制。方法将40只大鼠随机分为单纯脑缺血组和处理组，利用动物模型，免疫组化方法检测C-myc蛋白表达。结果C-myc蛋白在单纯脑缺血组大鼠中阳性表达率为75%，C-myc蛋白在处理组阳性表达7例，表达率为46.7%。结论依达拉奉对肾脏缺血再灌注损伤有一定保护作用。

简介：摘要目的探讨急性重症胰腺炎Fas/FasL介导的胰腺细胞凋亡与Th1/Th2偏移的关系。方法检测重症急性胰腺炎患者血清中aFas、SCD4浓度，对急性胰腺炎患者进行APACHE2标准评分,BalthazarCT严重指数评分，分析患者血清中aFas、SCD4浓度与APACHE2标准评分,BalthazarCT严重指数评分的关系；检测重症急性胰腺炎患者血清中Th1(IFNr、IL-2)/Th2(IL-4、IL-10)偏移相关的细胞因子水平，并探讨其与APACHE2标准评分,BalthazarCT严重指数评分的关系。结果提示CD4+T细胞的减少与胰腺炎的严重程度有关，胰腺炎sCD4与sFas浓度之间存在明显相关性。重症胰腺炎及轻症胰腺炎组中IL-4、IL-10水平均较对照组明显升高，胰腺炎IL-4、IFN-γ浓度与胰腺炎严重程度存在明显相关性。结论对于重症胰腺炎来说，免疫系统是导致患者死亡的重要原因。过度的炎性反应，被认为是急性重症胰腺炎最常见的死因。淋巴细胞被认为在这个过程中发挥了重要作用。Fas介导的异常的细胞凋亡能明显影响细胞因子，可能的机制可能是Fas介导的Th细胞的凋亡。Th1/Th2细胞免疫漂移与急性胰腺炎有关，胰腺炎早期时炎症反应占优势，之后抗炎反应占优势，与临床上急性胰腺炎发病过程相符，对于临床治疗胰腺炎有一定指导意义。

简介：摘要目的研究花椒提取物（ZBME）诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象，分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理，花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡；qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组，细胞凋亡显著高于对照组（P＜0.01)；花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高（P＜0.05）。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖，ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。

简介：摘要目的本文旨在明确LncRNACCAT1是否通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。方法首先通过RT-PCR测定结肠癌癌组织与癌旁组织及多种结肠癌细胞系中CCAT1的表达量，然后设计合成si-Scramble、si-CATT1分别感染结肠癌细胞SW480，测定感染及对照组的细胞增殖能力、凋亡情况及细胞周期，并应用蛋白印迹法分析与线粒体凋亡通路相关的基因Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果CCAT1在结肠癌癌组织及结肠癌细胞中的表达显著高于癌旁组织及正常细胞，敲除CATT1后的结肠癌细胞活力下降，凋亡数增加、细胞周期阻滞在G2/M期。敲除CCAT1的癌细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达显著高于对照组，而Bcl-2明显低于对照组。结论长链非编码RNACCAT1能通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。

简介：摘要目的观察银杏叶提取物（EGB）对Aβ25-35所致阿尔茨海默病（AD）大鼠的空间学习记忆能力及脑内海马神经元凋亡的影响。方法采用脑立体定位仪双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型，通过Morris水迷宫评价EGB对AD大鼠空间学习记忆能力影响；利用尼氏染色形态学观察EGB处理后，AD大鼠海马CA1区海马神经元数量的变化；采用TUNEL绿色荧光检测试剂盒检测海马CA1区细胞凋亡情况。结果与control组相比，AD组和EGB组，寻找平台的逃避潜伏期明显增大(p<0.05)，EGB组与AD组比明显减小(p<0.05)；大鼠海马CA1区海马神经元数量，EGB组比AD组明显增多(p<0.01)；细胞凋亡数，EGB组比AD组明显减少(p<0.01)。结论EGB能减少AD大鼠海马神经元的凋亡，改善AD大鼠的空间学习记忆能力。

简介：摘要目的通过分析不同病理类型尿蛋白对肾小管上皮细胞（renaltubularepithelialcells,RTECs）凋亡及肾间质纤维化的影响，探讨不同病理类型的肾小球疾病与小管-间质的病变程度差异之间的关系，以进一步明确蛋白尿致肾小管-间质损害的机制。方法用硫酸铵沉淀法提取三种不同病理类型为微小病变（minimalchangedisease）、膜性肾病（membranousnephropathy）、局灶节段性肾小球硬化症（focalsegmentalglomerularsclerosis）并排除继发性因素的肾病综合征患者尿液中的总蛋白成分，以不同浓度尿蛋白刺激HK-2细胞，四甲基偶氮哇盐（MTT）比色法检测不同病理类型肾病综合征患者尿蛋白刺激HK-2细胞后的细胞凋亡率；

简介：摘要目的研究钠钾镁钙葡萄糖注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响，探讨脑保护作用及机制。方法54只雄性Wistar大鼠随机分为3组①假手术(Sham)组②缺血再灌注(IR)组③钠钾镁钙葡萄糖注射液预处理(SIR)组。采用Longa线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉(MCA)，建立急性局部脑缺血再灌注模型(MCAO)，应用末端脱氧核糖核酸转移酶标记(TUNEL)染色方法观察脑组织神经细胞凋亡情况。结果①SIR组脑损伤程度明显低于IR组(p<0.05)。②SIR组各时相点神经细胞凋亡指数(AI)明显低于IR组(p<0.05)。结论钠钾镁钙葡萄糖注射液通过有效的抑制脑缺血再灌注后大鼠神经细胞的凋亡，起到脑保护作用。