简介：《死亡延期》描写一位年轻作家成为活广告的悲惨经历,揭露了资本主义社会出版界的丑恶。

简介：大概没有任何东西比死亡更可怕和更不可捉摸的了。同样，也没有任何比机体(包括人)的死亡更为不可避免的东西了。个体生物的长生不死是不存在的。有生必有死，也就是说：每一个人，从出生那一天起，就在走向死亡!但是，佛教是积极的宗教，对生死的看法是“无所从来，亦无所去。”

简介：生老病死本是一种自然规律，但奇怪的是，世界上有些地方禁止死亡，死亡被看做是非法的。这是一种古老的传统，然而不管是什么原因，死亡似乎是无法避免的，但是有的地方却非要这么做。

简介：在一阵令人不快而又直冲脑际的沉闷声响中,尾崎静子睁开了双眼。最初,她并不明白那是什么声音。由于是猛然间被吵醒的,所以她还处于一种意识朦胧的状态。接着,同样的声音又一次响起来。这一次,她总算听出那是门铃在响。“来——了——”她一边长长地回答着,一边慢吞吞地爬起来。在这种时候来客是最令人感

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简介：无

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简介：上午，人家9点钟上班，我常常在5点多钟起来去办公室。上班前的这段时间，没有任何人会打扰我，这是开始一天的写作的最好时机。一旦开了个好头，这一天将是充实而愉快的。

简介：一山县义雄并非生物学家，他只是东京大学法学院的一名即将毕业的大学生。不过，他暴戾的性格与莘莘学子的身份有些相悖，这也许与其骄横恣肆的血统有关。山县家族自明治维新以来，一直是这个岛国的将门豪族，其祖上曾两度组阁，在岛国近代史上势侵政坛几十年，惯于高视阔步傲顾民众。山县义雄身上搏动着先祖的血脉，又从小耳濡目染，自然难以独善其身。

简介：“当当当”学校下课的钟声响了起来，讲台上的老师停止正在舞动的右手放下了粉笔，然后转过身来，轻轻地说了一声：“同学们下课了。”然后就收起了她的手提包。默默地走出了教室。

简介：摘要“哥特”(Gothic)一词最初源于哥特人。中世纪初期用以形容一切野蛮、陈旧和丑恶的东西，12世纪以后，处于基督教世界中的哥特式艺术熔铸了浓厚的基督教神秘主义，在欧洲历史上留下不可抹去的印记。哥特式，最早是文艺复兴时期被用来区分中世纪时期(5-15世纪)的艺术风格，以超自然、恐怖、颓废、古堡、黑夜、吸血鬼等为标志性元素，带着这些元素，哥特与死亡无法割离。哥特式死亡也作为一种哥特式艺术透过哥特式建筑、绘画和音乐得以展现，同时哥特式死亡也映证着哥特超脱世俗的华丽风格。

简介：海是一个活得过于认真的人。海有一次把半包烟忘在桌上，下午又没有上班，第二天到办公室却不见了，正懊丧时，同办公室的小王进来，丢给他一包烟：“对不起，昨天朋友来坐，来不及下去买，就把你的烟先用上了。”尽管小王用了半包却还了一包，海还是满肚子不高兴，抽出一...

简介：都说生老病死乃人之常态，但是真当这一天来临的时候，我们还是会感到措手不及、哀伤难以言表，毕竟接受最熟悉亲人的永逝。对每个人来说，都是一段艰难的历程。亦心以自己的经历，记录下一段悲伤，以及如何走出死亡的阴影。重新拥抱当下的历程。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：摘要目的评价铁死亡在脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞线粒体损伤模型中的作用。方法常规培养小鼠RAW264.7细胞，按随机数字表法将培养的细胞分为4组（n=6）：对照组（Con组）、脂多糖组（LPS组）、脂多糖+铁死亡激动剂Erastin组（LPS+E组）和脂多糖+铁死亡抑素Ferrostatin-1组（LPS+F组）。LPS组给予终浓度为1 μg/ml的LPS进行孵育6 h；LPS+E组给予终浓度为1 μg/ml的LPS和浓度为1 mmol/L的含Erastin培养液进行孵育6 h；LPS+F组给予终浓度为1 μg/ml的LPS和浓度为1 mmol/L的含Ferrostatin-1培养液进行孵育6 h。采用Clark氧电极法及JC-1法分别测定线粒体呼吸控制率（RCR）及线粒体膜电位（MMP），透射电镜下观察细胞内线粒体改变情况，采用Western blot法测定细胞内铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链酯酰辅酶A合成酶4（ACSL4）的表达，采用荧光探针法测定活性氧族（ROS）和Fe2+含量，采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量。结果与Con组比较，LPS组RCR和MMP均降低（P均<0.05），GPX4表达下调（P<0.05），ACSL4表达上调（P<0.05）；线粒体出现线粒体膜增厚、线粒体皱缩、线粒体嵴消失等铁死亡表现，细胞内Fe2+含量升高（P<0.05），ROS含量升高（P<0.05），MDA含量升高（P<0.05）。与LPS组比较，LPS+E组RCR和MMP降低（P<0.05），GPX4表达下调（P<0.05），ACSL4表达上调（P<0.05），Fe2+含量、ROS含量和MDA含量均升高（P均<0.05）。LPS+F组RCR和MMP升高（P<0.05），GPX4表达上调（P<0.05），ACSL4表达下调（P<0.05），出现铁死亡变化的线粒体增加（P<0.05），Fe2+含量、ROS含量和MDA含量均降低（P均<0.05）。结论铁死亡增强LPS致小鼠巨噬细胞线粒体损伤。

简介：摘要目的研究铁死亡是否参与大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)减轻肝硬化的过程。方法2021年6月至12月，选取10只SD大鼠(军事医学科学院动物实验中心提供)腹腔注射橄榄油12周作为对照组，另30只SD大鼠腹腔注射含40%四氯化碳(CCl4)的橄榄油混合液8周建立大鼠肝硬化模型，采用随机数表法分为模型组、BMMSCs组及小檗碱组(n＝10)，分别注射磷酸缓冲盐溶液(PBS)、BMMSCs及小檗碱灌胃处理4周，干预结束后检测肝脏功能，苏木精-伊红(HE)及天狼星红染色检测肝脏病理，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肝脏组织Ⅳ型胶原蛋白基因α1(COL4a1)、透明质酸酶1(Hyal1)mRNA，RT-qPCR、蛋白质免疫印迹法(Western blot)及免疫组织化学检测长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA及蛋白表达，检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及Fe2+含量变化，两组间比较采用t检验。结果采用符合标准的BMMSCs，并成功建立大鼠肝硬化模型。BMMSCs组Ishak评分及分期均低于模型组[评分：(4.00±1.00)比 (11.33±2.08)分、分期：(2.33±0.58)比 (5.67±0.58)，t＝－5.500、－7.071，P<0.05]，肝功能较模型组显著改善[ALT：(44.07±0.60) U/L比 (897.47±14.25) U/L、AST：(65.83±1.39) U/L比 (2 158.73±36.85) U/L、ALB：(39.13±1.29) g/L比 (29.47±1.62) g/L，t＝－103.610、－98.309、8.096，P<0.05]。铁死亡相关结果显示，BMMSCs组较模型组ACSL4、FTH1蛋白表达均升高[ACSL4：(1.17±0.14)比 (0.49±0.12)、FTH1：(0.94±0.07)比 (0.38±0.07)，t＝6.458、9.667，P<0.05]，但GPX4蛋白表达升高[(0.75±0.06)比 (0.41±0.09)，t＝5.253，P<0.05]，mRNA水平与蛋白表达呈现一致；BMMSCs组较模型组MDA及Fe2+的生成均增加[MDA：(0.41±0.03) μmol/mg比 (0.21±0.03) μmol/mg、Fe2+：(5.84±0.26) nmol/mg比 (2.64±0.14) nmol/mg，t＝8.464、18.700，P<0.05]，GSH的生成减少[(102.08±1.30) μg/ml比 (220.11±1.68) μg/ml，t＝－96.163，P<0.05]，差异均有统计学意义，铁死亡指标表达上小檗碱组与BMMSCs组相似。结论铁死亡参与了BMMSCs改善大鼠肝硬化过程，其机制可能与BMMSCs破坏过氧化与抗过氧化平衡相关。

简介：摘要蛋白质类泛素化修饰Neddylation是重要的新型蛋白质翻译后修饰方式，可广泛调控细胞周期、细胞生长和发育代谢等生物学过程。近年来研究发现，Neddylation修饰小分子抑制剂MLN4924具有显著的抗肿瘤效果，可通过诱导细胞周期阻滞、衰老和凋亡，以及抑制血管生成等方式抑制肿瘤生长。文章针对Neddylation修饰通路抑制剂MLN4924诱导细胞程序性死亡的相关机制研究进行综述。

简介：脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式，如坏死、凋亡，或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式，同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的，其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和凋亡诱导因子（AIF）等多种信号转导激酶，应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。

简介：摘要目的总结初诊急性早幼粒细胞白血病（APL）早期死亡患者的临床特征，分析早期死亡的危险因素和直接死亡原因，同时对患者进行生存分析。方法回顾性分析2011年1月至2017年12月苏州大学附属第一医院、苏州大学附属第一医院广慈分院、苏州弘慈血液病医院收治的368例初诊APL患者的临床特征，分析早期死亡的独立危险因素，比较出血性早期死亡与非出血性早期死亡患者的临床特征，并对所有APL患者进行生存分析。结果368例初诊APL患者中早期死亡31例，早期病死率为8.4%，从诊断至死亡的中位时间为7（0~29）d。比较早期死亡患者与非早期死亡患者的临床特征，应用Logistic回归模型进行多因素分析显示，年龄≥50岁和初诊时WBC≥10×109/L为初诊APL患者发生早期死亡的独立危险因素（P值均<0.01）。31例早期死亡患者中有27例（87.1%）的直接死亡原因为出血，出血是<50岁患者的唯一死亡原因，≥50岁患者的主要死亡原因。比较出血性早期死亡患者与非出血性早期死亡患者的临床特征，提示出血性早期死亡患者的中位年龄和间接胆红素水平较非出血性早期死亡患者低（P<0.05）。所有患者中位随访时间为41.0（0.3~101.4）个月。2年总生存（OS）率为（93.5±1.3）%，5年OS率为（91.0±1.5）%。2年无病生存（DFS）率为（98.8±0.6）%，5年DFS率为（97.1±0.9）%。≥50岁与<50岁患者的2年OS率分别为79.3%和94.2%（P=0.000）；2年DFS率分别为92.3%和98.1%（P=0.023）。高危患者与非高危患者的2年OS率分别为77.3%和96.7%（P=0.000）；2年DFS率分别为94.0%和98.4%（P=0.139）。结论年龄≥50岁和WBC≥10×109/L是APL患者早期死亡的独立危险因素；高危和低危APL的早期病死率有差异而DFS率差异无统计学意义。

简介：无