简介：目的观察唑来膦酸治疗绝经后妇女原发性骨质疏松症的有效性和安全性。方法采用随机对照研究，观察期为2年。175名患者随机分为两组，87例原发性骨质疏松症妇女口服元素钙500mg（碳酸钙）和阿法骨化醇1W后给予密固达（唑来膦酸，5mg／100mL）静脉输液，并通过骨密度仪记录治疗前后骨密度及肾功能的变化、骨折事件发生及不良反应。对照组88人，口服骨化醇及钙剂。结果输注唑来膦酸后患者髋关节及腰椎24骨密度较对照组明显提高，疼痛较前明显缓解，肾功能无损害，连续输注患者无一例腰椎骨折发生，输注后2d内不良反应以低热、关节痛、肌痛、流感样症状等，1例出现房颤。结论唑来膦酸对绝经后妇女骨质疏松症的治疗安全有效，能够降低骨折的风险，其长期疗效需进一步随访研究，不良反应包括心房纤颤发生率的增加。

简介：目的研究绝经后骨质疏松症患者静滴唑来膦酸发生急性期发热的情况和潜在的影响因素。方法收集2015年8月-2017年5月上海市第十人民医院内分泌代谢科唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症患者102例。根据用药后3d内是否发生发热(耳温>38℃)分为发热(+)组和发热(-)组;比较两组间的年龄、体质量指数(bodymassindex,BMI)、骨密度、血常规、肝肾功能和骨代谢指标的组间差异,对存在组间差异的指标进行二元Logistic回归分析,寻找发热的潜在影响因素。结果102例绝经后骨质疏松患者中有28例(27.45%)发生发热。唑来膦酸治疗前,发热(+)组的中性粒细胞/淋巴细胞比值和骨钙素均高于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);而发热(+)组超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)低于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前双膦酸盐的使用可以降低发热的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示超氧化物歧化酶的OR值为0.985,95%CI为(0.972,0.999),高水平超氧化物歧化酶是发热发生的抑制因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,超氧化物歧化酶-发热曲线下面积为0.64,既往双膦酸盐使用-发热曲线下面积为0.702,超氧化物歧化酶水平及双膦酸盐使用对预测绝经后骨质疏松静滴唑来膦酸急性期发热反应有一定价值。结论27.45%的绝经后骨质疏松症患者在静滴唑来膦酸后发生急性期发热反应(耳温>38℃),高水平超氧化物歧化酶和既往双膦酸盐使用可减少急性期不良反应发热发生的风险。

简介：目的观察新型的抗骨质疏松药雷奈酸锶在模拟微重力环境下对成骨细胞增殖功能的影响。方法利用沿水平轴连续回转（30r／min）细胞培养系统模拟微重力环境，使用MTT比色法或台盼兰染色、细胞计数法观察小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的增殖情况。结果模拟微重力环境可以降低MC3T3-E1增殖功能，雷奈酸锶在模拟微重力环境可以增强MC3T3-E1增殖功能。结论在模拟微重力环境下雷奈酸锶对成骨细胞增殖功能具有保护作用，为雷奈酸锶治疗微重力环境骨量丢失提供了理论和实验证据。

简介：目的观察唑来膦酸辅助治疗女性骨质疏松性椎体压缩性骨折效果。方法126例老年压缩性骨折女性患者随机分为对照组和治疗组。两组患者均进行给予PVP治疗,治疗组给予唑来膦酸5mg治疗。治疗前及治疗12个月后使用视觉模拟疼痛评分（VAS）及Oswestry功能障碍指数评分（ODI）评价患者疼痛改善情况;治疗前及治疗12个月检测患者骨密度改变情况和骨代谢指标：骨钙素（BGP）和I型前胶原肽（CTX）水平的变化。结果治疗后12个月,两组患者VAS与ODI评分较治疗前均有显著改善（P〈0.05）,且治疗组患者上述评分改善情况较对照组更为明显（P〈0.05）。治疗后12个月,治疗组骨密度较治疗前明显升高（P〈0.05）,血清CTX较治疗前明显降低（P〈0.05）,和对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而治疗前后BGP无明显改变（P〉0.05）,对照组上诉指标治疗前后比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论唑来膦酸有助于改善老年骨质疏松椎体压缩性骨折术后骨密度和骨代谢,降低VAS与ODI评分,值得临床推广。

简介：目的：评估雷奈酸锶对小榄地区老年女性骨质疏松症患者疗效及安全性。方法94例老年女性骨质疏松症患者被随机分为雷奈酸锶＋钙剂＋骨化三醇组（SA），阿伦膦酸＋钙剂＋骨化三醇组（AL），钙剂＋骨化三醇组（CA），进行随机、双盲、对照研究。分别在用药前、用药6个月、用药12个月测定受试者的骨密度及血骨转换生化指标。结果药物干预6个月，SR组腰椎及股骨颈骨密度均增加显著高于AL及CA组（P＜0.05），AL组显著高于CA组（P＜0.05）；各组血清β-CTX均降低，SR组及AL组降幅显著高于CA组（P＜0.05）；SR组及CA组血清PINP及OC均升高，AL组降低，AL组与CA组及SR组比较有显著差异（P＜0.05），SR组升幅显著高于CA组（P＜0.05）。药物干预12个月，与基线相比较，SR组腰椎及股骨颈骨密度增加显著高于AL及CA组（P＜0.05），AL组显著高于CA组P＜0.05）。与基线相比较，各组血清β-CTX均降低，SR组及AL组降幅显著高于CA组（P＜0.05）；SR组及CA组血清PINP及OC均升高，AL组降低，AL组与CA组及SR组比较有显著差异（P＜0.05），SR组升幅显著高于CA组（P＜0.05）。雷奈酸锶治疗组有3例（9.1％）患者因恶心及纳差而退出研究，阿伦膦酸组未观察到明显不良反应。结论在老年女性骨质疏松症患者，雷奈酸锶疗效优于阿伦膦酸钠，雷奈酸锶胃肠道不良反应较多，影响长期治疗的依从性。

简介：目的通过建造兔激素性股骨头坏死模型，使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预，观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死，并比较两种药物的作用强弱。方法健康28周龄新西兰大白兔90只，体重（3．8±0．3）kg，雌雄不限。随机分为阳性对照组（A组）、阿仑膦酸钠组（B组）、唑来膦酸组（c组），每组各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg／kg大肠杆菌内毒素1次，24h后于臀肌注射20mg／kg甲基强的松龙，共3次，每次间隔24h；B组同时给予阿仑膦酸钠150μg／（kg·d），共45次，颈部皮下注射；C组同时给予唑来膦酸100μg／kg，1次／4W，共2次，耳缘静脉注射。6W后取双侧兔股骨头骨组织，沿正中矢状面剖为两半，一半行石蜡包埋、切片，HE染色，计算空骨陷窝率，鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半，一半提取总RNA，采用实时定量聚合酶链反应（RTQ—PCR）技术检测OPGmRNA和RANKLmRNA的表达水平，并计算OPG／RANKLmRNA比值；一半提取骨蛋白，采用蛋白质免疫印迹法（Westernblot）测出OPG和RANKL蛋白表达量，并计算OPG／RANKL比值。结果A、B、c3组动物死亡率分别为16．67％（5／30）、13．33％（4／30）、10％（3／30）；空骨陷窝率（％）分别为26．33±1．17、20．85±1．47、18．55±2．43；股骨头坏死率分别为76．0％（19／25）、30．77％（8／26）、7．41％（2／27）；RTQ—PCR检测股骨头骨组织OPGmRNA分别为0．85±0．086、1．22±0．085、1．62±0．097，RANKLmRNA分别为3．23±0．78、2．84±0．95、1．43±0．93；WesternBlot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0．48±0．09、0．54±0．09、0．74±0．08；RANKL蛋白表达量分别为1．51±0．10、1．23±0．08、0．63±0．08。B、C两组股骨头坏死率低于A组，C组低于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组与c组比�

简介：目的观察唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的一过性药物反应并探讨护理措施。方法22例患者均为绝经后骨质疏松症患者。均给予唑来膦酸5mg／100ml静脉滴注15min以上输完。给药结束后记录治疗效果及不良反应。所有患者给予心理护理，用药护理及治疗后不良反应的处理。结果唑来膦酸静脉滴注后主要的一过性不良反应为发热（〉37．5℃），本科用药患者均出现发热（22例），其次症状为肌痛16例，流感样症状15例，关节痛10例，头痛5例。以上症状均为一过性，不超过48小时，并且给予非甾体类抗炎镇痛类药物后症状可缓解。2例第二次用药患者均未出现任何不良反应。血细胞分析及肝肾功检查均未出现异常。结论唑来膦酸给药后会出现发热、肌痛等反应，但均为一过性，通过采用积极的用药后护理措施可以提高用药的安全性避免药物反应带来的不良影响。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells,MSCs）/乳酸乙醇酸共聚物（polylactic-co-glycolicacid,PLGA）联合骨膜修复大段兔尺骨骨缺损的研究。方法20只成年新西兰大白兔随机分成4组：PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组。所有动物构建双侧尺骨中段15mm的长度节段性骨缺损,随后PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组分别植入PLGA、PLGA/骨膜、MSCs/PLGA、MSCs/PLGA/骨膜生物材料。正常环境下饲养,在术后6w和12w时,对缺损区域进行大体观察、影像学及组织学研究。结果研究结果表明相同时间点MSCs/PLGA/骨膜组缺损修复效果明显优于其他组,MSCs/PLGA/骨膜植入组有最高的X线评分及缺损区最多骨缺损被修复（P〈0.05）。PLGA/骨膜、MSCs/PLGA组在X线评分和骨量上差异无统计学意义（P〉0.05）,但均明显高于PLGA组（P〈0.05）。结论MSCs/PLGA联合骨膜可以较好地修复大段兔尺骨骨缺损。

简介：目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3．5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后，随机等分为3组：Nrm组：正常对照组；Met组：皮下注射甲强龙（Met）5mg／（kg·d），每周5次；SrR组：在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg／（kg·d）灌胃。实验期9w。第5腰椎（L5）和右侧股骨用于骨密度测定，右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L，和股骨BMD显著低于Nrm组；SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著低于Nrm组，Th．sp，％Ma．Ar，ES／BS显著高于Nrm组；SrR组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著高于Met组；Tb．Sp，ES／BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg／（kg·d）灌胃，在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨形成，降低骨吸收，延缓骨量丢失方面有积极作用；对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。

简介：20世纪80年代初，Patel等首次以金属网格板状的形式将钛网引入矫形外科，用于颚面骨重建与髋臼置换手术。一直以来，钛网常被用于治疗骨缺损，对钛网进行合理的剪裁与塑形后将其填充骨块，并移植于目标区域提供支撑作用。1986年，Harms与Biedermann发明了第1件钛脊柱内置物，将其设计成椭圆网格状柱形体，作为一种脊柱垫圈，为植骨块提供支撑，该技术明显提高了脊柱植骨融合率，同时使得自体取骨产生的髂骨、胫骨或腓骨植骨块骨折或塌陷等并发症发生率显著降低。

简介：在行胸腰椎椎体肿瘤根治和病灶清除术、椎体爆裂性骨折前路减压术等术式后,如何有效地进行脊柱前柱重建是脊柱外科的一个难题.传统的髂骨块植骨存在稳定性不足、取骨区并发症多、骨融合率欠佳等问题.各种人工椎体在临床的应用可有效地解决这一问题,但操作复杂,且对多节段椎体重建应用受限.从上世纪90年代后期起,随着椎间界面融合理论的兴起,一种垂直放置的钛网椎间融合器(titaniummeshcage)得以开发和投入临床使用.我们从2001年1月起开始应用钛网融合器进行胸腰段脊柱重建,取得一些初步经验,报告如下.

简介：目的探索唑来膦酸联合人羊膜间充质干细胞移植对去卵巢骨质疏松协同效应研究。方法选择雌性未孕的Wistar大鼠45只,完全随机分组分为假手术组、模型组及实验组,每组各15只。术后第7天,行唑来膦酸灌胃＋尾静脉注射AMMSCs液（假手术组除外）,连续干预13周,于末次干预后24h,处死大鼠并采集标本。每周测定1次各组大鼠的体质量;双能X线吸收骨密度仪分别测定左侧股骨中点、远端和近端骨密度;用原子吸收法测定其骨钙含量;干预13周后ELISA法检测血清25-羟基维生素D（25-HVD）、I型胶原C端肽（CTX-I）、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）的表达变化;检测各组大鼠生物力学性能的变化;RT-PCR技术检测椎骨中转化生长因子β1（TGF-β1）的基因表达。结果假手术组大鼠体重逐渐增加,符合动物自然生长规律,模型组于造模后两个月开始,体重却明显高于假手术组,实验组体重渐增,与假手术组相近。与假手术组比较模型组的骨密度和骨钙含量均降低,与模型组比较,实验组的骨密度和骨钙含量含量均升高。与假手术组比较,模型组血清25-HVD、CTX-I、BAP、TRAP5b的表达显著降低,与模型组比较,实验组显著升高。生物法力学检测显示,假手术组的极限载荷、极限应力和弹性模量比模型组有显著增高（P〈0.05）,实验组的极限载荷和弹性模量比假手术组有显著增高（P〈0.05）。与假手术组、模型组比较,实验组TGF-β1mRNA的表达明显上调（P〈0.05）。结论唑来膦酸协同人羊膜间充质干细胞移植具有较好改善去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。

简介：目的探讨胸、腰椎结核一期病灶清除、脊髓减压、前方畸形矫正、植骨融合内固定的疗效.方法本组19例,男11例,女8例;平均年龄43.3岁(15～66岁).病变部位:胸椎8例,胸、腰椎7例,腰椎4例.2个椎体13例,3个椎体5例,4个椎体1例,无跳跃型.椎旁脓肿15例,髂窝流注性脓肿4例.本组患者皆伴有后凸畸形,平均Cobb角44.7°.术前血沉正常5例,其余为22～127mm/h.本组患者术前应用三联(异烟肼、利福平、链霉素)化疗2周,手术采用一期病灶清除、脊髓减压、前方钛网支撑畸形矫正、植骨融合内固定术.术后化疗持续10个月,定期进行脊柱影像学检查和血沉、肝功能检查.结果刀口皆为Ⅰ期愈合,无窦道.最先解除的症状是疼痛,随访8～29个月(平均17个月),畸形矫正、植骨融合满意,未见内固定失败;后凸角度平均矫正21.3°,脊髓功能皆有不同程度地恢复.3例胸、腰段结核术中出现胸膜破裂,1例术后气胸;4例出现神经根刺激症状,1例钛网位置欠佳.无脓胸发生和迟发性脊髓功能丧失.术后血沉恢复正常时间为2～8个月.结论胸、腰椎脊柱结核一期病灶清除、脊髓减压、植骨融合,同时前方钛网支撑畸形矫正和脊柱稳定性重建,在临床上取得了满意的疗效.未见使用在脊柱结核治疗过程中的支撑物和内固定物产生的不良反应.

简介：从老年骨质疏松症发病情况入手,探讨维生素D治疗骨质疏松的作用机制、活性代谢产物种类以及活性维生素D监测的临床意义,有利于指导临床用药,使老年骨质疏松症患者做到个体化治疗。

简介：目的：分析体感诱发电位（SEP）监测在脊柱外科手术应用中的影响因素，探讨其预测指标，初步建立SEP指标波幅差值异常变化时出血量及平均动脉压的预测模型。方法回顾性分析接受多节段椎板切除减压手术的86例患者的SEP监测资料，以SEP波幅差值异常变化作为SEP受影响的指标，与性别、年龄、身高、体质量、平均动脉压范围、出血量、手术时间、皮下针电极导线长度、电磨钻应用情况、气磨钻应用情况、电动手术床电源接通情况等11个指标进行Pearson或Spearman相关分析及多元线性回归，筛选影响SEP的相关因素。结果SEP指标（波幅差值P40/N50）和出血量（P〈0.05）、平均动脉压波动范围（P〈0.05）、电磨钻使用情况（P〈0.05）、气磨钻使用情况（P〈0.05）、电动手术床电源接通情况（P〈0.05）5个因素存在相关关系，而与性别（P〉0.05）、年龄（P〉0.05）、身高（P〉0.05）、体质量（P〉0.05）、手术时间（P〉0.05）、皮下针电极导线长度（P〉0.05）不具有相关关系。平均动脉压〈50mmHg（1mmHg=0.133kPa）或在50mmHg左右波动时，以及出血量较多且〉1249mL时，SEP的波幅将明显发生变化，接近甚至会低于基线水平，与术中脊髓、神经损伤表现相似。结论出血量、平均动脉压范围、电磨钻使用情况、气磨钻使用情况和电动手术床电源接通情况是SEP指标（P40/N50）的影响因素。

简介：目的观察钛网结合钛钢板内固定治疗不稳定型下颈椎骨折的临床效果。方法对36例不稳定型下颈椎骨折患者应用前路减压、钛网植骨加前路钢板固定，并对其疗效进行评价。结果所有患者随访4-28个月，平均随访17个月，按Frankel评分标准进行术前术后神经功能评定；围手术期无明显并发症，植骨均在术后12周达到临床愈合，颈椎生理曲度保持良好，无椎间盘高度的丢失，钛网无下沉、移位。钢板及螺钉无松动，无神经、血管并发症。术后3．5个月开始出现融合迹象，术后1年骨融合良好。结论不稳定型下颈椎骨折应用前路颈椎钢板固定技术结合钛网植骨治疗，颈椎生理曲度得到恢复，术后颈椎即时稳定性好，并能维持有效的椎间高度，植骨易于融合。通过自体椎体开槽减压取骨或加异体骨植骨避免了髂骨取骨所带来的损伤及手术时间的延长，且住院时间短，有利于患者的早期下床活动和功能恢复。手术病例及方法的选择应根据患者是否有致压因素及颈椎稳定性等情况综合考虑。

简介：目的探讨选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulator,SERM）雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬（10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L）处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活力,实时荧光定量聚合酶链式反应（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）,随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高（P〈0.05）,高浓度的雷洛昔芬（10^-7mol/L）促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加（P〈0.05）,而且高浓度雷洛昔芬（10^-7mol/L）升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高（P〈0.05）.结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.

简介：由于经颅运动诱发电位监测的应用已经日益增多，尤其是在颈椎病手术中更是被推荐使用，但关于假阳性警报发生率和危险因素还不明确，本文研究了颈椎病手术中经颅运动诱发电位（TcMEP）监测假阳性警报的潜在危险因素。通过对52例相继进行颈椎手术患者的术中神经监测数据进行回顾分析，对所有TcMEP报警进行鉴别分析。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。