简介:目的观察萝卜硫素对阿霉素所致心肌细胞凋亡的保护作用。方法2012年3月—2013年3月选择出生1—3d的sD大鼠30只,进行心肌细胞培养。培养4d后心肌细胞随机分为5组:正常对照组、阿霉素损伤组、萝卜硫素低剂量组、萝卜硫素中剂量组、萝卜硫素高剂量组各6只。作用48h后行心肌细胞活力测定、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量、心肌细胞凋亡率测定。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果阿霉素损伤组心肌细胞活力、SOD活性[0.296±0.011、(2.296±0.011)U/L]低于正常对照组(P〈0.05),高、中、低剂量萝卜硫素组心肌细胞活力(0.491±0.014、0.411±0.012、0.341±0.052)、SOD活性[(4.452±0.014)、(3.981±0.012)、(3.341±0.052)U/L]高于阿霉素损伤组(P〈0.05);阿霉素损伤组MDA含量、心肌细胞凋亡率[(3.247±0.241)斗mol/L、(50.8±2.2)%]高于正常对照组(P〈0.05),高、中、低剂量萝b硫素组MDA含量、心肌细胞凋亡率低于阿霉素损伤组(P〈0.05)。结论萝卜硫素可通过其抗氧化及抑制心肌细胞凋亡作用对阿霉素所致心肌损伤起到保护作用。
简介:摘要目的比较紫杉醇联合表阿霉素的不良反应情况。方法选择2015年1月-2016年12月期间在本院行化疗治疗的48例乳腺癌患者作为研究对象,本组患者均行紫杉醇联合表阿霉素治疗,观察患者化疗期间不良反应发生情况,并统计患者临床疗效。结果化疗期间,胃肠道反应发生率最高为77.08%,显著高于骨髓抑制(12.50%)、皮肤/黏膜毒性及脱发(56.25%)、心脏毒性发生率(12.50),差异显著P<0.05,有统计学意义;皮肤/黏膜毒性及脱发不良反应发生率次之,显著高于骨髓抑制和心脏毒性,差异显著P<0.05,有统计学意义。胃肠道反应、骨髓抑制、皮肤/黏膜毒性及脱发、心脏毒性等不良反应中,Ⅲ~Ⅳ级不良反应均显著低于Ⅰ~Ⅱ级,差异显著P<0.05。不良反应患者均行对症治疗后好或恢复正常。48例患者治疗后近期有效率为62.50%(30/48)。结论紫杉醇联合表阿霉素治疗乳腺癌临床疗效较好,不良反应风险较低,经过对症治疗可有效减轻不良反应危害,该联合化疗方案临床应用效果良好。
简介:摘要目的探讨自噬相关基因LC3在阿霉素肾病中mRNA表达的意义及其与肾脏疾病发生发展的关系。方法模型组:建立阿霉素肾病大鼠模型12只,予尾静脉注射阿霉素6.5 mg/kg,对照组:正常大鼠12只,予尾静脉注射等量生理盐水。造模成功后分别于2、4、8周时,检测两组生化指标:血清白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白量;采用荧光定量PCR检测LC3的mRNA表达。结果模型组随着时间延长,出现大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、进行性肾功能损害。RT-PCR检测结果显示,模型组LC3 mRNA表达量在第2周时明显增高,随时间延长开始逐渐下降,在第4~8周表达量达到相对稳定高水平,但均低于第2周。模型组在2、4、8周各个时间点的LC3 mRNA表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论自噬的活性程度与肾组织损伤程度关系密切,自噬参与肾脏细胞的损伤修复和肾脏疾病的转归,提示通过影响自噬活性来研究和治疗肾脏疾病的一种可能性。
简介:目的:探讨小白菊内酯(PTL)联合阿霉素(ADM)对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法MTT法计算PTL和ADM48h的半数抑制浓度(IC50),检测PTL(4、8、16μmol/L)、ADM(0.25、0.5、1μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率;流式细胞仪检测ADM(0.25、0.5、1μmol/L)、PTL(4、8、16μmol/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的凋亡率;免疫组化法检测ADM(0.5μmol/L)、PTL(8μmo/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果MTT法检测显示,PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol/L和0.53μmol/L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性,PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示,ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高;PTL联合ADM组的细胞凋亡率为(84.50±5.64)%,显著高于两单药组和对照组(P<0.05)。免疫组化检测显示,单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组(P<0.05),ADM单药组明显高于对照组(P<0.05),PTL联合ADM组均明显低于单药组(P<0.05)。结论PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达,增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力,促进其凋亡。
简介:摘要目的评价淋巴瘤患者行米托蒽醌和阿霉素药物治疗的效果。方法选入我院于2015年12月–2016年12月期间所接收的中晚期淋巴瘤患者共40例,将其按照就诊时间均分为研究组和参照组,每组各为20例。研究组患者行CNOP方案化疗(环磷酰胺+米托蒽醌+长春新碱+泼尼松),参照组患者行CHOP方案化疗(环磷酰胺+阿霉素+泼尼松)化疗,以3周为一化疗周期,对比两组患者12周后的临床效果。结果研究组中,总有效率为85%;参照组中,总有效率为75%,研究组患者经过治疗后的总有效率以及完全缓解率较比参照组,无显著差异性,其不良反应对比差异性不存在(p>0.05),研究组的脱发情况低于参照组,差异性显著(p<0.05)。结论将米托蒽醌和阿霉素应用于淋巴瘤病症的治疗中,缓解率相似,但相对来说,米托蒽醌的毒作用更低,可以作为化疗首选药物。
简介:摘要目的研究粪菌移植对阿霉素诱导的肾病综合征小鼠模型的作用。方法将27只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为3组,分别为空白对照组、阿霉素模型组(Dox组)、阿霉素+粪菌移植(FMT组),其中后两组使用阿霉素尾静脉注射构建肾病综合征小鼠模型,并分别给予PBS或粪菌溶液灌胃,最后分别收集粪便标本以及24 h尿液标本,考马斯亮蓝法-蛋白定量检测24 h尿蛋白,16 s微生物组学测序和生物信息学分析各组小鼠肠道菌群的变化情况和分布特征。结果与空白对照组相比,Dox组小鼠24 h尿蛋白定量(0.48±0.61 vs 1.71±0.63,P<0.001)明显升高,肠道菌群多样性Shannon指数(7.15±0.29 vs 6.98±0.49)呈减少趋势,肠道菌群紊乱;与Dox组小鼠相比,FMT组24 h尿蛋白定量(1.71±0.63 vs 0.91±0.48,P<0.05)和血肌酐水平(12.47±4.16 vs 7.77±0.75,P<0.05)显著下降,肠道菌群多样性Shannon指数(6.98±0.49 vs 7.09±0.28)呈现增加趋势,肠道菌群紊乱明显改善,产短链脂肪酸细菌富集增加。结论粪菌移植可减少阿霉素诱导的肾病小鼠的尿蛋白,改善肠道菌群的紊乱。
简介:摘要目的观察脉冲射频联合阿霉素治疗顽固性外周神经痛的临床效果。方法选择2017年6月至2019年6月三门峡市中心医院收治的顽固性外周神经痛患者100例,采用随机数字表法将其分为研究组与对照组,每组50例。研究组行脉冲射频联合阿霉素治疗,对照组行常规治疗,比较两组患者的疗效、症状改善情况、生活质量及并发症。结果研究组治疗总有效率(88.00%,44/50)高于对照组(70.00%,35/50),P<0.05;治疗后,研究组患者症状评分低于对照组,生活质量高于对照组(P<0.05)。研究组并发症发生率(34.00%,17/50)低于对照组(8.00%,4/50),P<0.05。结论脉冲射频联合阿霉素治疗顽固性外周神经痛,可显著改善患者症状,减少并发症发生率,有较高的安全性。
简介:目的:观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组(7.5mg/kg)、昆仙胶囊大(30g/kg)、中(15g/kg)及小剂量组(7.5g/kg),正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果:与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤(P〈0.01);昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害(P〈0.01)。结论:昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。
简介:摘要目的探讨新活素对心力衰竭大鼠模型中白介素6(IL-6)以及B型尿钠肽(BNP)表达的影响。方法健康大鼠40只随机分成四组A组(10只,对照组)正常饲养,不做任何处理;B、C、D组分别10只为造型成功组,而后每日用生理盐水灌胃;每日卡托普利15mg/kg灌胃;以及新活素18μg/kg灌胃。饲养60天后全部处死,对白介素6以及B型尿钠肽(BNP)的表达水平进行血液及心肌组织免疫组织化学检测及相关统计分析。结果心衰模型组与对照组比较,大鼠血清中白介素6以及BNP水平明显升高,新活素组以及卡托普利组与心衰模型组相比较,血清中白介素6以及BNP水平明显降低;免疫组化检测显示心衰模型组与对照组比较白介素6以及BNP水平明显升高;新活素干预组及卡托普利干预组白介素6以及BNP表达水平均较心衰模型组明显降低。结论新活素和卡托普利一样能够有效改善心衰,减轻心衰症状,调节神经内分泌,改善预后。
简介:目的探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响。方法采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率;RT-PCR和Westernblotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平。结果3种浓度阿霉素(0.86、8.6、86μmol/L)作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为(8.84±0.44)%和(8.67±1.22)%、(24.12±1.11)%和(25.39±2.26)%、(64.55±4.05)%和(66.2±3.74)%,呈浓度依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义(P〈0.05)。4种浓度TRAIL(10、100、500、1000ng/ml)作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为(5.83±0.25)%和(5.66±0.56)%、(9.60±1.38)%和(8.96±1.13)%、(11.87±1.43)%和(12.11±1.84)%、(15.12±3.84)%和(16.16±1.41)%,其他3种浓度分别与10ng/mlTRAIL比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞,低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性,并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,呈时间-效应和剂量-效应关系;无论在mRNA还是蛋白水平,阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加;在SMMC-7721细胞,阿霉素处理后,DR5的表达水平显著增加,而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似。结论低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平,从而诱导细胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值。
简介:摘要目的比较50%硫酸镁及2%利多卡因混合液和单用硫酸镁冷湿敷对表阿霉素致化疗性静脉炎的防治作用。方法将120例乳腺癌术后化疗患者随机分为两组。化疗方案均选用表阿霉素滴注,化疗药输注完毕后给予冷湿敷A组即实验组选用50%硫酸镁及2%利多卡因混和液进行冷湿敷,而B组即对照组则单用50%硫酸镁冷湿敷。比较两组静脉炎及疼痛发生情况。结果A组静脉炎发生率明显低于B组,并且疼痛反应的发生较B组少。两组区别具有统计学意义。结论选择两种药物硫酸镁联合利多卡因同时湿敷对防治静脉输注表阿霉素致化疗性静脉炎有显著疗效。