简介：摘要干细胞来源的外泌体及微囊泡等纳米级细胞外囊泡，通过携带生物活性物质在细胞间进行信息传递，发挥促进组织再生等作用，在再生治疗中有良好的前景。大量研究显示，干细胞细胞外囊泡能促进骨再生，其机制包括抑制缺血缺氧引起的骨细胞坏死，促进干细胞增殖、迁移和成骨分化，促进血管生成等；进一步研究证实，微RNA等成分可能在其中发挥调节作用。本文就干细胞外泌体及微囊泡等细胞外囊泡的分泌、组成、功能及其在骨再生治疗中的机制及应用研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：

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简介：摘要：为了能够充分的保护养殖户的经济利益，应该最大限度内防止疾病给肉牛养殖产生不利的影响，所以需要积极开展肉牛养殖疾病防治。本文主要分析牛中毒性疾病的现象与防治措施，从而可以更好的提升疾病防治的效果，进而可以更好的促进肉牛健康生长。

简介：摘要：在高原牧区很多养殖户会饲养大量牦牛以保证经济收益稳定，可是在牲畜饲养过程中，牲畜疾病却为养殖户带来了困扰。在牦牛饲养过程中经常会出现一种疾病，那就是牦牛病毒性腹泻，这种疾病的传染速度较快并且传播途径较多，十分容易出现大量牲畜患病的情况。但是只要养殖户在养殖牲畜过程中，根据相关规定进行预防以及合理饲养，牦牛病毒性腹泻在牛群中出现的几率就会大大降低。笔者就根据多年经验总结，为广大养殖户总结出了如何防治牦牛病毒性腹泻，以及牦牛病毒性腹泻发病的原因，希望可以为养殖户提供帮助。

简介：摘要：在高原牧区很多养殖户会饲养大量牦牛以保证经济收益稳定，可是在牲畜饲养过程中，牲畜疾病却为养殖户带来了困扰。在牦牛饲养过程中经常会出现一种疾病，那就是牦牛病毒性腹泻，这种疾病的传染速度较快并且传播途径较多，十分容易出现大量牲畜患病的情况。但是只要养殖户在养殖牲畜过程中，根据相关规定进行预防以及合理饲养，牦牛病毒性腹泻在牛群中出现的几率就会大大降低。笔者就根据多年经验总结，为广大养殖户总结出了如何防治牦牛病毒性腹泻，以及牦牛病毒性腹泻发病的原因，希望可以为养殖户提供帮助。

简介：【摘 要】目的：探 讨急性黄疸型病毒性肝炎的护理方法及效果。 方法：收集本院 2019 年 4 月至 2020 年 5 月收治的 68 例急性黄疸型病毒性肝炎患者作为研究样本，根据单双号法分为对照组（ n=32 ）和试验组（ n=32 ）。对照组行常规护理，试验组行综合护理，评比两组护理效果的差异。 结果 ：试验组与对照组的护理有效率各自为 93.8% 、 63.8% ，其中试验组高于对照组，两组之间的数据具有明显的统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。 结论：综合护理在急性黄疸型病毒性肝炎患者中的应用，效果良好，可促进病情康复，具有在临床中积极推广的价值。

简介：摘要重症肝病患者易于发生细菌、真菌的感染进而发生为中毒性休克，起病可隐匿，但病情进展迅速，病死率高。目前研究结果显示，重症肝病患者肠道菌群易位、免疫麻痹等特殊状况是感染和中毒性休克发生的易患因素。目前公认治疗重症肝病合并中毒性休克必须进行抗菌素治疗和维持血流动力学稳定。其余治疗如氢化可的松和严格血糖控制则颇有争议，未必降低病死率。我们总结了重症肝病合并中毒性休克的流行病学、易感因素、诊断和管理策略，突出了重症肝病背景下中毒性休克的特点，以期及早发现、预防和治疗重症肝病患者并发的感染中毒性休克，降低病死率。

简介：摘要耳蜗毛细胞是一种特殊的感觉上皮细胞，它接收机械声波并将其转化为神经信号传到神经中枢产生听觉。很多药物在临床使用过程中被发现有损伤内耳毛细胞的不良反应，其中氨基糖苷类抗生素（aminoglycosides，AG）的耳毒性研究一直是药物性聋领域的重要课题。本文就近年国内外最新文献简要讨论了AG导致听力损失机制的研究进展，另外介绍了抗AG耳毒性潜在疗法的研究进展，为目前针对耳毒性药物导致导致听力障碍的临床治疗提供参考。

简介：摘要二代测序等病原体检测技术提升了临床对新发病毒性脑炎的诊断水平。近年来国内、国外学者发现了一系列新型神经侵袭性病毒，其中某些病毒具有高度的致病性和传染性。临床医生应关注此类疾病，及时识别并诊断，重视新发病毒性脑炎公共卫生意义。

简介：摘要：目的：分析小儿病毒性脑炎MRI影像诊断及鉴别诊断。方法：随机选择我院2019年3月至2020年2月接诊已经确诊小儿病毒性脑炎的患者108例为临床观察对象，所有患者均需要同时接受MRI影像诊断，在此基础上，判断患者影像诊断结果以及患者病毒诊断结果之间的相似度，在此基础上，分析MRI在诊断小儿病毒性脑炎方面的效果。结果：在对小儿病毒性脑炎进行诊断的过程中，MRI诊断结果与小儿病理诊断结果的相似度整体较高，说明MRI诊断方式具有较高的准确性。但是，其中依然存在一定的误诊概率。结论：MRI影像方法对小孩病毒性脑炎进行诊断有着较高的有效性，诊断准确率较高，但是，由于患者之间的情况普遍存在差异，因此，实际诊断的过程中还需要结合患者其他方面的情况进行综合判断。

简介：无

简介：摘要：目的 分析轮状病毒性肠炎粪便乳糖检测及干预情况。方法 选取 2018年 2月至 2019年 2月的 84例患者作为研究对象，轮状病毒检查使用抗体夹心 ELISA法则定轮状病毒抗原，乳糖检测使用乙酸铅氧化铵法测粪便还原糖，采用无糖奶粉进行干预治疗。结果 84例患儿 粪便乳糖阳性 70例，占 77.78%；病毒滴度越强粪便中的乳糖阳性越多，病程时间越久乳糖阳性反应越强，阳性率越高。结论 若轮状病毒性肠炎患儿肠腔乳糖酶严重受到影响，则会导致乳糖不能消化吸收，继发乳糖不耐受则是引发腹泻的主要原因，而采用无糖奶粉有着良好的干预效果。

简介：摘要目的观察负载肿瘤干细胞膜微粒抗原的半相合异基因树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）治疗T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）的疗效。方法回顾性分析攀枝花学院附属医院收治的1例应用负载膜微粒抗原的半相合异基因DC-CIK治疗的T-LBL患儿的临床资料，并复习相关文献。结果该患儿经颈部淋巴结活组织检查确诊为T-LBL，入院时血常规无异常，影像学示浅表及深部淋巴结肿大，骨髓淋巴母细胞0.230，脑脊液未见异常，诊断为T-LBL Ⅳ期。予改良BFM-90方案化疗及规范鞘内注射治疗，骨髓完全缓解后给予4个疗程共12次输注负载肿瘤干细胞膜微粒的半相合异基因DC-CIK。细胞治疗11个月后复查骨髓淋巴母细胞为0.095。至截稿前随访患儿仍正常学习、生活。结论T-LBL是一种高侵袭性的淋巴瘤，预后差。规范化疗联合负载肿瘤干细胞膜微粒的异基因DC-CIK可作为T-LBL治疗的一种新选择。

简介：摘要目的研究重组创伤弧菌溶细胞素膜成孔多肽(rMpf)对小鼠J774A.1巨噬细胞株的细胞毒性作用及对活性氧簇(ROS)和溶酶体的影响，并了解其作用巨噬细胞后的胞内定位情况。方法利用大肠埃希菌表达系统表达rMpf，体外作用于小鼠J774A.1巨噬细胞株。流式细胞术分析rMpf对小鼠J774A.1巨噬细胞株的细胞毒性作用及对ROS和溶酶体的影响。激光共聚焦显微镜观察其胞内定位情况。结果低浓度(4 μg/ml)rMpf作用小鼠J774A.1巨噬细胞后，其存活率、胞内ROS和溶酶体无明显变化。20和60 μg/ml rMpf作用J774A.1巨噬细胞后，细胞存活率、ROS和溶酶体均明显下降。此外，rMpf能进入J774A.1巨噬细胞并定位于细胞质和细胞核，且呈剂量依赖性。结论rMpf能进入细胞质和细胞核，并且抑制胞内ROS水平、破坏溶酶体最终导致巨噬细胞功能受损。本研究为进一步了解创伤弧菌溶细胞素及类似膜成孔毒素的细胞毒性结构域功能和分子致病机制提供了实验依据。

简介：摘要目的探讨放疗前后中性粒细胞与淋巴细胞的比值（NLR）的变化在预测非小细胞肺癌（NSCLC）患者发生放射性肺炎（RP）中的价值。方法选取2014年1月至2019年4月在本院确诊的局部晚期NSCLC患者80例，按照美国肿瘤放射治疗协作组和欧洲肿瘤治疗研究协作组（RTOG/EORTC）诊断分级标准，分为并发≥2级RP患者组和<2级RP患者组，动态观察两组患者其放疗前及治疗开始后1、2和3个月NLR和乳酸脱氢酶（LDH）、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的改变，并分析NLR与RP的相关性。对80例并发RP的NSCLC患者根据放疗后3个月NLR水平做ROC分析，评估NLR水平预测患者并发≥2级RP的价值。同时采用多因素Cox回归模型分析年龄、性别、KPS评分、分期和放射总剂量等临床特征与≥2级RP发生之间的关系。结果全组放疗的NSCLC患者中，有18例（22.5%）患者并发≥2级RP，有62例（77.5%）患者并发<2级RP。≥2级RP的发生与放射总剂量有关（P<0.05），而与性别、年龄、吸烟、病理、KPS评分及分期均无关（均P>0.05）。≥2级RP患者在接受放疗前NLR水平分别为2.01±0.21。放疗后1个月、2个月和3个月NLR分别为3.34±0.45、3.86±0.42和4.89±0.56，随时间延长逐渐升高（均P<0.05）。<2级RP患者在接受放疗前后的NLR水平差异无统计学意义（均P>0.05）。放疗后3个月≥2级RP患者的NLR水平明显高于<2级RP患者（4.89±0.56比2.38±0.54，P<0.05）。两组患者的LDH和TGF-β1水平在放疗前后无变化（均P>0.05）。ROC分析显示NLR诊断≥2级RP临界值2.861，其诊断≥2级RP的敏感度为90.2%，特异度为82.5%。COX多因素回归分析显示放射总剂量增加、NLR增高与≥2级RP的发生具有相关性。NLR≥2.861（OR=13.55，95%CI：3.233~38.220，P=0.001）和放射总剂量≥60 Gy（OR=3.872，95%CI：1.211~15.632，P=0.014）可作为接受放疗的肺癌患者发生≥2级RP的独立危险因素。结论放疗后NLR水平增高与肺癌患者发生≥2级RP明显相关，可作为接受放疗的肺癌患者发生≥2级RP的预测因素。

简介：摘要Merkel细胞癌(MCC)是一种罕见但高侵袭性的皮肤肿瘤。近年来，关于MCC形态学、免疫表型和发病机制的研究取得了一些新的进展，其中Merkel细胞多瘤病毒(MCPyV)是MCC研究的一大突破。MCPyV(＋)MCC患者在发病机制、临床特征及预后方面与未感染患者有明显区别。关于MCPyV的研究不仅揭示了MCC的部分发病机制，而且有助于探索其组织起源。此外，检测MCC患者血清中的MCPyV癌蛋白抗体可获得提示预后的信息，鉴定病毒状态和MCC肿瘤的突变谱可以更好地指导用药，有助于制定个体化临床治疗策略。

简介：摘要间充质干细胞是一种具有免疫抑制潜能的多能干细胞，在组织修复与再生、免疫调节方面具有重要作用。巨噬细胞是机体广泛分布的免疫细胞，是固有免疫的重要组成部分，在维持组织内稳定、促进组织的修复与再生方面发挥重要的作用，参与伤口愈合、炎症、肿瘤发生发展等多种病理生理过程。近来研究发现，间充质干细胞和巨噬细胞存在密切的相互作用关系。本文对间充质干细胞调节巨噬细胞表型、吞噬、迁移、促进伤口愈合、缓解炎症及生物能学等方面的研究进展进行综述。

简介：摘要报道3例甲状腺转移性透明细胞性肾细胞癌并探讨其临床病理特征、鉴别诊断、治疗及预后。3例甲状腺转移性透明细胞性肾细胞癌大体表现为灰白-灰褐色，质地硬。镜下观察见3例肿瘤细胞均呈圆形，胞质清晰，呈腺泡状或巢状排列。免疫组织化学染色：3例肿瘤细胞均表达广谱细胞角蛋白（CKpan，AE1/AE3）、PAX8、PAX2、CD10、碳酸酐酶9（CA9）、肾细胞癌标志物（RCC）和波形蛋白。荧光原位杂交（FISH）检测3例均有VHL基因缺失和染色体3p缺失。3例随访1~3年，均未见复发，例1、2因脑血管疾病死亡，例3患者仍健在。