简介：ＱＵＡＬＩＴＡＴＩＶＥＳＴＵＤＹＯＦＳＩＡＬＯＭＵＣＩＮＳＣＨＡＮＧＥＳＤＵＲＩＮＧＮ－ＭＥＴＨＹＬ－Ｎ－ＮＩＴＲＯＳＯＵＲＥＡ－ＩＮＤＵＣＥＤＣＯＬＯＮＩＣＣＡＲＣＩＮＯＧＥＮＥＳＩＳＩＮＭＩＣＥＷａｎｇＱｉａｎｇ王强；ＷａｎｇＹｕａｎｈｅ王元和；...

简介：ＴＨＥＲＯＬＥＯＦＭＲＩＩＮＴＨＥＩＬＬＵＳＴＲＡＴＩＯＮＯＦＭＥＴＡＳＴＡＴＩＣＬＹＭＰＨＡＴＩＣＰＡＴＨＷＡＹＳＡＮＤＣＬＩＮＩＣＡＬＮＳＴＡＧＩＮＧＯＦＮＡＳＯＰＨＡＲＹＮＧＥＡＬＣＡＲＣＩＮＯＭＡＷｅｉＸｉｏｎｇ韦雄ＬｉＪｉａｎｊｕｎ李建军...

简介：目的：评价应用适形半球模压迫锁骨上区治疗26例颈淋巴结清扫术后并发乳糜瘘患者疗效。方法：对我院因甲状腺癌接受颈清术后的26例患者临床资料进行回顾性分析。该组患者并发乳糜瘘并采用适形半球模具锁骨上区压迫法,且自身对照纱布敷料压迫法。结果：甲状腺癌颈清扫术后并发乳糜瘘发生率为2.31%,纱布敷料团局部加压有效率为30.00%,半球模具加压术区持续负压引流80.00%。结论：采用适形半球模具锁骨上压迫治疗颈清扫术后乳糜瘘方法简单,易操作,治疗周期短,疗效显著。可在临床上推广使用。

简介：Objective:Toexploretheeffectsofdexamethasone(DXM)andvincristine(VCR)oncytosinearabinoside(Ara-C)inducedapoptosisandactivationofnuclearfactor-κ-genebinding(NF-κB)inleukemiccelllineHL60-n.Methods:ApoptosisofHL60-ncellswasanalysedbyTdT-mediatedX-dUTPnickandendlabeling(TUNEL)andDNAelectrophoresis.NF-κBactivityofHL60-ncellswasdetectedbyelectrophoreticmobilityshiftassay(EMSA).Results:TherewasslightactivationofNF-κBinHL60-ncellswithoutdruginduction.Ara-Cat1μmol/LsignificantlyenhancedtheactivationofNF-κBinHL60-ncells.ThelevelofNF-κBactivationinducedbyDXMat1μmol/LorVCRat0.1μmol/Lhadnosignificantdifferencecomparedwiththatofthecontrolgroup.However,inHL60-ncellspre-treatedwith1μmol/LofDXMor0.1μmol/LofVCR,theactivationofNF-κBinducedby1μmol/LofAra-Cwassignificantlysuppressedwithinhibitionratesof31.0%and47.0%,respectively.TheapoptosisratesofHL60-ncellsinducedby1.0μmol/L,10μmol/Land100μmot/LAra-Cwere45.00±3.16%,61.88±3.40%and77.62±4.75%,respectively.TheapoptoticratesofHL60-ncellsinducedbyDXMat1μmol/LorVCRat0.1μmol/Lweresimilartothatofthecontrolgroup.However,eitherDXMat1μmol/LorVCRat0.lμmol/LcouldenhancetheapoptosisofHL60-ncellsinducedbyAra-Cat1μmol/Lwithratesof39.1%and59.2%,respectively.Conclusion:Ara-CcaninduceapoptosisandactivationofNF-κBinHL60-ncells.ThemechanismofincreasedapoptosisofHL60-ncellsbyDXMorVCRmayberelatedtosuppressionofNF-κBactivation.

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：背景与目的：正电子发射断层显像（PET）是脑膜瘤术前良恶性评估及术后随访的新型工具。“r11Cl显像在脑膜瘤显像以及良恶性鉴别方面的应用已被广泛报道，与“r11类似，13N．NH。＋也是p的类似物。在一些情况下可以替代D。本研究拟评价13N．NH，PET显像在脑膜瘤检测中的应用价值，并与18F．FDG的显像结果进行对比。方法：对11例确诊的脑膜瘤患者进行13N．NH，PET显像，其中10例患者同时行-。F．FDG显像。10例患者最终经组织病理学确诊（6例I级，4例II级），另1例患者经影像学资料（CT和MRI）和临床随访确诊为良性。半定量分析计算肿瘤与脑白质摄取比（T厢）用于进一步评估两种显像剂在脑膜瘤显像中的应用。结果：ll例脑膜瘤患者对13N．NH，摄取均明显增高，且与周围正常脑组织形成了良好的对比：7例I级脑膜瘤患者的，18F-FDG的摄取低于对侧正常脑组织，4例Ⅱ级脑膜瘤患者摄取稍高于对侧正常脑组织。半定量分析显示13N．NH，组T/W值明显高于isF．FDG组（7．03±1．62vs．1．44±0．57，P〈0．005）。13N-NH3显像的T/W值对鉴别Ⅰ、Ⅱ级脑膜瘤价值不大（P=0．88），isF．FDG显像的T／W值对鉴别I、Ⅱ级脑膜瘤明显优于13N-NH，（P=0．037）。结论：脑膜瘤对13N-NH，的摄取明显高于18-FDG，但临床上应用3N．NH，PET检查进行脑膜瘤分级及随访还需进一步研究评价．

简介：目的：探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物，并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法，分别煎成汤液，采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清，作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞，以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达，RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果：养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强，p21^ras蛋白表达降低，其中，又以益气养阴小复方组的作用最为明显；益气养阴小复方组P53转录增强，N-ras转录减弱。结论：益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞：P53、N-ras基因表达的作用。

简介：Objective:Survivalbenefitofadjuvantchemotherapy(AC)ofpatientswithintrapulmonarylymphnode(IPLN)metastasis(level12-14)needsinvestigation.WeevaluatedtheimpactofAConpatientswhosemetastaticnodeswerelimitedtointrapulmonarylevelsaftersystematicdissectionofN1nodes.Methods:First,155consectivecasesoflungcancerconfirmedaspathologicN1werecollectedandevaluated.PatientsreceivedsystematicdissectionofN2andN1nodes.ForpatientswithIPLNmetastasis,survivaloutcomeswerecomparedbetweenthosereceivingACandthosenotreceivingAC.Results:Inthisgroup,112cases(72.3%)hadIPLNmetastasisand55cases(35.5%)hadN1involvementlimitedtolevel13-14withoutfurtherdiseasespreadtohigherlevels.PatientswithIPLNinvolvementhadabetterprognosisthanthatofpatientswithhilar-interlobarinvolvement.FortheintrapulmonaryN1group(level12-14-positive,level10-11-negativeorunknown,n=112),nosurvivalbenefitwasfoundbetweentheACgroupandnonACgroup[5-yearoverallsurvival(OS):54.6±1.6vs.50.4±2.4months,P=0.177].However,76of112casesforwhomharvestingoflevel-10andlevel-11nodeswasdonedidnotshowcancerinvolvementinpathologyreports(level12-14-positive,level10-11bothnegative),oncologicoutcomewasbetterforpatientsreceivingACthanthosenotreceivingACinthissubgroup(5-yearOS:57.3±1.5vs.47.1±3.2months,P=0.002).Conclusions:OncologicoutcomemaybeimprovedbyACforpatientswithinvolvementofN1nodeslimitedtointrapulmonarylevelsaftercompleteexaminationofN1nodes.

简介：目的评价无口咽侵犯的T1-2N0鼻咽癌不同设野放射治疗的近期疗效。方法将56例T1，2NoM01992年福州分期鼻咽癌病人随机分为面颈联合野组（A组）和面颈分野组（B组），A组先设面颈联合野和下颈切线野，均照射36Gy后改双耳前野24Gy，鼻前野8—10Gy和颈前切线野14Gy；B组设置双耳前野60Gy，鼻前野8-10Gy，颈前切线野50Gy。结果放疗结束时，鼻咽原发灶消退率A组和B组分别为96.4％和92．9％，两组无显著差异。A、B组2年总生存率分别为89.3％和85．7％。面颈分野组1例发生放射性颈脊髓损伤，两组急性和慢性放射损伤差异均无显著性。结论T1-2N0M0鼻咽癌病人选用面颈联合野或面颈分野，疗效无显著性差异。5年生存率及远期放射损伤情况有待进一步观察。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：目的应用锥束计算机体层摄影术（CBCT）评估热塑体模加真空垫固定技术在鼻咽癌放疗中的作用,以期寻找最优的固定辅助装置,减少摆位误差,提高治疗精度。方法选取60例行调强放射治疗的鼻咽癌患者,随机分为热塑体模组（n=30）和热塑体模＋真空垫组（n=30）,两组患者均在放疗第一周每天1次,此后每周进行1次图像引导放射治疗。治疗过程中用实时图像与定位CT图像进行自动灰度配准,计算出当前患者在X、Y、Z轴方向的误差。结果在治疗第1、第2周,热塑体模＋真空垫组患者X轴误差绝对值均明显小于热塑体模组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而在第3、第4周两组X轴误差绝对值比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组间Y轴和Z轴误差绝对值在各时间点比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;随时间的推移,热塑体模＋真空垫组X轴上的误差不断升高,而热塑体模组X轴上误差不断降低。结论热塑体模加真空垫固定技术能够有效减少放疗过程中的摆位误差,有助于提高放疗的精确性。

简介：目的构建细胞外基质蛋白1基因（ECM1）的真核表达载体ECM1-pEGFP-N2，检测其在人乳腺癌细胞系MCF-7中表达。方法采用PCR方法，以ECMleDNA为模板，扩增出ECM1基因，用Bg1Ⅱ和KpnⅠ双酶切ECM1基因和pEGFP-N2载体，连接酶切目的片段，转化大肠杆菌DH5，筛选阳性克隆酶切、测序鉴定；利用脂质体介导的转染技术转染MCF-7细胞，荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP，免疫组化检测ECM1蛋白表达。结果利用PCR克隆出约1．6kb的ECM1基因；PCR鉴定、酶切鉴定及测序结果证实成功构建ECM1-pEGFP-N2真核表达载体；转染MCF-7细胞后，可在细胞内观察到报告基因产生的绿色荧光，用免疫组化方法可检测到ECM1蛋白。结论成功构建了ECM1-pEGFP-N2真核表达载体，并在MCF-7细胞中表达，为进一步研究ECM1的功能奠定了基础。