简介：以《黄帝内经》为例在语用顺应论观照下对中医典籍翻译进行尝试性阐释。从语音顺应、词汇顺应、句子顺应、修辞顺应以及语境顺应等层面对《黄帝内经》5个译本进行鉴别比较,提炼出中医典籍翻译的顺应性策略,提出在翻译活动中译者的行为和思维必须顺应翻译过程中不断动态形成的语言结构环境、认知语境和关怀目的与读者的认知心理以便实现中医典籍翻译的意义与文化传递之双重任务。

简介：摘要肌浆/内质网Ca2+ATP酶（SERCA）2a作为SERCA在心脏中表达的亚型，介导心肌细胞收缩后胞浆中Ca2+再回摄进入肌浆网中。肌浆网摄取Ca2+的速率决定了心肌舒张的速率，调节SERCA2a的活性可控制心脏的收缩性和舒张性，影响心脏功能。近年来，多项研究表明SERCA2a受到翻译后修饰（PTM）的调节，如类泛素化、乙酰化等，从而影响SERCA2a的活性而调节Ca2+水平。因此，SERCA2a可成为心血管疾病潜在的治疗靶标。

简介：目的：探讨Reprimo基因3′非翻译区824位点G＞C位点单核苷酸多态性改变与肺癌发生的相关性。方法基因分型用TaKaRa公司的MightyAmpDNA聚合酶法，分别检测36例肺癌患者（癌症组）和23例非癌症患者（对照组）的Reprimo基因3′非翻译区824位点G＞C分布，运用χ2检验、Logistic回归分析和Armitage′s趋势检验分析基因多态性、患者性别、吸烟与否、年龄与肺癌发生的相关性。结果两组标本经哈迪‐温伯格平衡检测，对照组在Reprimo基因3′非翻译区824位点G＞C基因型GG、GC、CC观测频数分别为21、1、1，理论频数分别为20．01、2．80、0．10，差异无统计学意义（P＝0．067）；癌症组的GG、GC、CC基因型观测频数分别为33、1、2，理论频数分别为31．17、4．65、0．17，差异有统计学意义（P＝0．003）。Logistic回归分析显示，年龄、基因多态性、患者性别和吸烟与否在肺癌发生中均不是危险因素（P＞0．05）；经Armitage′s趋势检验显示，Reprimo基因3′非翻译区824位点多态性与肺癌发生之间无相关性（χ2＝0．00，P＝0．946）。结论Reprimo基因3′非翻译区824位点G＞C单核苷酸位点多态性与肺癌发生不具有相关性。

简介：目的：对1例ABO正反定型不一致患者的血标本进行鉴定,并探索其潜在的分子机制。方法：血清学标准方法鉴定ABO血型,并进行血浆总体A糖基转移酶（glucanotransferase,GTA）活性测定。对ABO基因7个外显子及其侧翼序列行PCR扩增、直接测序或克隆后测序分析。结果：本例血清学鉴定为AxB亚型;血浆总体GTA活性明显下降（效价为±）;ABO基因外显子1的第2位核苷酸存在T〉C错义突变。结论：ABO基因c.2T〉C突变导致翻译起始位点被跨膜结构域或茎区域中的Met替代,从而形成N端截短的GTA的表达,进而引起此例患者AxB表型。

简介：摘要目的探讨circ-PTPN22的翻译能力及其与系统性红斑狼疮（SLE）的关系。方法2019年5月10日至2019年9月30日分别于西南医院中西医结合风湿免疫科和体检中心收集6例SLE女性患者和9例健康女性对照全血样本，分离外周血单个核细胞（PBMC），其中3例SLE和3例健康对照PBMC采用磁珠分选为T、B、NK细胞。通过circRNADb网站预测出circ-PTPN22内部核糖体进入位点（IRES）序列及蛋白序列，制备针对circ-PTPN22剪接位点处特异氨基酸序列的兔抗circ-PTPN22pro多克隆抗体，Western印迹法检测健康对照和SLE患者PBMC以及T、B、NK细胞亚群中circ-PTPN22pro的表达。将circ-PTPN22-FLAG、circ-PTPN22-NC-FLAG、circ-PTPN22-shRNA-FLAG、circ-PTPN22-shRNA-NC-FLAG重组慢病毒分别转染培养的Jurkat细胞，以正常培养的细胞作为细胞对照组，Western印迹法检测Jurkat细胞中circ-PTPN22pro蛋白表达，流式细胞仪检测circ-PTPN22对细胞活化和凋亡的影响。采用两因素重复测量方差分析和两独立样本t检验进行统计分析。结果circRNAD数据库预测显示，circ-PTPN22具有翻译能力，且Western印迹显示circ-PTPN22pro蛋白相对分子质量为20 000。转染48 h后，circ-PTPN22-FLAG组circ-PTPN22pro表达明显高于circ-PTPN22-NC-FLAG组和细胞对照组。转染24、48、72 h，circ-PTPN22组白细胞介素2（IL-2）表达（22.20% ± 8.92%、31.10% ± 5.88%、53.20% ± 10.25%）均低于circ-PTPN22-NC组（30.90% ± 11.00%、51.23% ± 10.70%、69.67% ± 9.00%；F = 284.881，P = 0.003）；circ-PTPN22-shRNA组IL-2表达（35.57% ± 8.79%、78.10% ± 10.08%、88.63% ± 3.89%）均高于circ-PTPN22-shRNA-NC组（26.73% ± 4.92%、41.03% ± 10.45%、41.33% ± 4.96%；F = 293.818，P = 0.003）。转染48、72、96 h后，circ-PTPN22组、circ-PTPN22-shRNA组细胞凋亡率均分别高于circ-PTPN22-NC组（F = 81.287，P = 0.012）、circ-PTPN22-shRNA-NC组（F = 111.813，P = 0.009）。SLE组PBMC中circ-PTPN22pro表达低于健康对照组，几乎不表达。SLE组T、B细胞中circ-PTPN22pro表达均显著低于健康对照组（t = 3.047、4.806，P < 0.05），两组NK细胞中circ-PTPN22pro表达差异无统计学意义（t = 0.582，P > 0.05）。结论circ-PTPN22可翻译circ-PTPN22pro蛋白，具有抑制Jurkat细胞活化功能，SLE患者PBMC中circ-PTPN22pro表达低于健康对照，提示其与SLE发生发展可能存在一定关系。

简介：摘要: 苗族药物名称比喻形象、生动，指向具体，具有一定的组合规律，遵循苗语常用表达习惯。词法结构多为定中结构偏正词组，构词形式可分为中心语加修饰语，中心语加修饰语加限定语，纯中心语或修饰语三种类型。以用药部位作集合项的集合词充当中心语命名的苗药，药用部位为中心语。

简介：摘要目的探讨真核翻译起始因子2α（eIF2α）在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（RA-FLS）中的表达特征，分析其对成纤维细胞增殖的调控作用。方法收集40例RA和40例OA患者术后关节的滑膜组织，免疫组织化学法检测eIF2α和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。选择RA-FLS株（MH7A）进行体外培养，合成小干扰RNA（siRNA）-eIF2α质粒转染建立si-eIF2α组，并设立空载体转染组和空白对照组，应用蛋白质印迹法检测PCNA的表达，应用CCK-8法检测细胞增殖活性。计数资料组间比较行χ2检验，计量资料的比较采用独立样本t检验或方差分析，并应用相关回归分析计算回归方程。结果eIF2α在RA-FLS中的阳性率明显高于OA[52.5%（21/40）与20.0%（8/20）]，差异有统计学意义（χ2=9.14，P=0.003）。相关回归分析显示RA中eIF2α与PCNA呈正相关（回归方程为Y=0.366X+2.220，P=0.001）。与空白对照组和空载体转染组相比，MH7A细胞株的si-eIF2α组中细胞增殖活性在72 h[（0.65±0.08）与（0.96±0.12）与（1.09±0.06），F=4.52，P=0.022]和96 h[（1.13±0.14）比（1.42±0.97）比（1.56±0.12），F=9.87，P=0.001]均显著降低，PCNA蛋白的表达[（0.84±0.15）与（1.32±0.18）与（1.28±0.14），F=5.22，P=0.012]显著降低。结论eIF2α在RA滑膜成纤维细胞中高表达，对成纤维细胞增殖有一定的促进作用。

简介：摘要支气管哮喘(哮喘)的病理改变包括气道炎症、气道高反应性、气道重塑，而气道炎症会加重气道重塑与气道高反应性。热休克反应在炎症和纤维化的发生、发展中起到重要作用。热休克蛋白90是热休克蛋白家族成员之一，可以辅助客户蛋白正确折叠，调节白细胞介素的释放、肿瘤坏死因子的产生，上皮-间充质间转化，成纤维细胞的激活等。其在机体发挥调控作用受到多种机制的调节：翻译后修饰、辅助伴侣因子以及ATP酶的结合。哮喘气道炎症和重塑过程受众多因素的影响，其中许多因素与HSP90相关。本综述将总结HSP90的翻译后修饰以及与其协同的共伴侣蛋白特异性结合对哮喘气道炎症和气道重塑的影响，为未来哮喘治疗方式提供新途径和新依据。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-22-3p与真核翻译起始因子4E(eIF4E)的靶向关系，分析其对增殖的调控作用。方法选择人正常成骨细胞株NHOst、骨肉瘤细胞株U20S(购自中国科学院上海细胞生物学研究所)，应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞株中miR-22-3p的表达，采用双荧光素酶基因报告实验检测miR-22-3p与eIF4E结合情况。建立空白对照组、空载体转染组、miR-22-3p转染组、miR-22-3p和eIF4E共转染组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的活性，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达。采用定量聚合酶链反应(qPCR)法检测miR-22-3p在23例骨肉瘤组织中的表达，采用免疫组织化学方法检测骨肉瘤组织中eIF4E、细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达。组间定量资料的比较采用t检验、方差分析(SNK法进行两两比较)，对数据行Spearman相关分析及K-M生存分析。结果骨肉瘤细胞株中miR-22-3p的表达明显低于正常成骨细胞株；双荧光素酶基因报告实验发现miR-22-3p能引起转染pGL3-eIF4E-WT的细胞中荧光素酶活性降低。与空白对照组及空载体转染组比较，miR-22-3p转染组细胞活性明显下降，PCNA和Cyclin D1的表达显著下降，miR-22-3p和eIF4E共转染组均能逆转上述表达水平。骨肉瘤组织中miR-22-3p表达范围是0.6～3.6，平均1.9±0.2，miR-22-3p与eIF4E、miR-22-3p与Ki-67均呈负相关(r＝－0.510、－0.530，P<0.05)，eIF4E与Ki-67呈正相关(r＝0.500, P<0.05)。miR-22-3p在不同肿物最大径、病变分级的分组中差异有统计学意义(P<0.05)，miR-22-3p与生存时间明显相关。结论miR-22-3p在骨肉瘤中低表达，靶向负调控eIF4E的表达，调节细胞的增殖。miR-22-3p可能是肿瘤进展及预后不良的危险因素。

简介：摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)和真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达，分析两者与胶质瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测2015年3月至2021年8月大庆市人民医院11例正常脑组织和66例胶质瘤组织中PLK1和EIF5A2的表达水平，结合临床资料行χ2检验相关分析。结果PLK1阳性表达率在胶质瘤组织和正常脑组织分别为71.21%(47/66)和9.09%(1/11)，两者差异有统计学意义(χ2＝15.498，P<0.05)；EIF5A2阳性表达率在胶质瘤组织和正常脑组织分别为74.24%(49/66)和9.09%(1/11)，两者差异有统计学意义(χ2＝17.577，P<0.01)。PLK1和EIF5A2表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(χ2＝4.929、5.128，P<0.05)。结论PLK1和EIF5A2可能与胶质瘤的发生发展有关，PLK1和EIF5A2有助于评估胶质瘤生物学行为及预后。

简介：摘要目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和热休克蛋白90(HSP90)在胆囊癌组织中的表达和临床意义。方法收集2014年3月至2020年10月山西省人民医院70例胆囊癌患者癌组织标本，同时选取因结石切除的35例胆囊组织标本为对照组，采用免疫组织化学法检测上述组织中EIF5A2蛋白和HSP90蛋白水平，进行χ2检验统计学分析两者的表达与胆囊癌临床病理学参数之间的关系。结果胆囊癌组织中EIF5A2阳性表达率明显高于正常胆囊组织EIF5A2阳性表达率[72.86%(51/70)比8.57%(3/35)，χ2＝38.603，P<0.01]，差异有统计学意义，EIF5A2表达水平与胆囊癌患者淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2＝5.827、6.959，P<0.05)。胆囊癌组织中HSP90阳性表达率明显高于正常胆囊组织HSP90阳性表达率[82.86%(58/70)比25.71%(9/35)，χ2＝32.993，P<0.01]，差异有统计学意义，HSP90表达水平与胆囊癌患者组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2＝6.744、7.392、6.110，P<0.05)。结论胆囊癌组织中EIF5A2与HSP90表达上调，EIF5A2和HSP90可能在一定程度上参与胆囊癌的发生发展过程。

简介：摘要目的探讨Yes相关蛋白1(YAP1)和真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)在乳腺癌组织中的表达情况及其与乳腺癌临床病理指标的关系。方法收集2015年3月至2020年8月烟台山医院病理学确诊的77例乳腺癌组织和癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测组织中YAP1蛋白和EIF5A2蛋白表达情况，结合临床资料行χ2检验分析。结果乳腺癌组织中YAP1蛋白阳性表达率为42.86%(33/77)，明显低于癌旁组织中阳性表达率79.22%(61/77)，两者差异有统计学意义(χ2＝21.407，P<0.01)，乳腺癌组织中EIF5A2蛋白阳性表达率为77.92%(60/77)，明显高于癌旁组织中阳性表达率11.69%(9/77)，两者差异有统计学意义(χ2＝68.296，P<0.01)；YAP1表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝8.968、4.442、4.345，P<0.05)，差异有统计学意义。EIF5A2表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝4.230、6.497、6.912、5.544，P<0.05)，差异有统计学意义。结论YAP1蛋白在乳腺癌组织中低表达、EIF5A2蛋白在乳腺癌组织中高表达与乳腺癌的侵袭性和恶性程度密切相关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肿瘤蛋白翻译控制反义RNA 1(TPT1-AS1)在结肠癌组织中的表达和临床意义，及其对结肠癌细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭的影响。方法收集2016年7月至2017年9月于天津医科大学总医院胃肠外科进行结肠癌根治术的72例结肠癌患者的癌组织标本及相应的癌旁组织，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA TPT1-AS1在结肠癌组织的相对表达量，并分析其表达与结肠癌临床病理特征的相关性。构建lncRNA TPT1-AS1敲低和对照载体(si-TPT1-AS1、si-NC)，分别设为敲低组和对照组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、细胞周期分析实验、Transwell迁移侵袭实验检测结肠癌细胞SW620的增殖、细胞周期阻滞、迁移和侵袭能力。计量资料组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。结果LncRNATPT1-AS1在结肠癌组织中的相对表达量显著高于对应的癌旁组织(3.99±0.21比1.78±0.09，t＝35.433，P<0.05)，且其表达与TNM分期(χ2＝9.000，P<0.05)和远处转移(χ2＝4.600，P<0.05)呈正相关，差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示，敲低TPT1-AS1 48 h(0.47±0.02比0.83±0.05，t＝10.543，P<0.05)、72 h后(0.69±0.02比1.23±0.09，t＝10.145，P<0.05)，SW620细胞的增殖能力均显著低于对照组，差异均有统计学意义。细胞周期分析显示，敲低TPT1-AS1可使G0/G1期细胞比例高于对照组[(68.47±2.79)%比(44.69±1.26)%，t＝14.672，P<0.05]，S期细胞比例低于对照组[(22.87±1.96)%比(37.48±1.57)%，t＝17.246，P<0.05]，G2/M期细胞比例低于对照组[(8.22±0.87)%比(20.78±0.45)%，t＝18.772，P<0.05]，差异均有统计学意义。Transwell迁移侵袭实验结果表明，敲低TPT1-AS1可使SW620细胞的迁移能力显著低于对照组[[(87±8)个比(177±10)个，t＝15.237，P<0.05]，侵袭能力显著低于对照组[(47±5)个比(122±8)个，t＝19.578，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论lncRNA TPT1-AS1在结肠癌组织中表达升高，敲低TPT1-AS1可抑制结肠癌细胞增殖、细胞周期G1/S期转换、迁移和侵袭。

简介：目的观察丹参预处理对肝脏缺血再灌注损伤后磷酸化真核生物翻译起始因子2d（p-elF-2a）和caspasel2表达的影响。方法将80只Wistar大鼠按随机数字表法分成正常对照组5只，假手术组、缺血再灌注组和丹参预处理组各25只，后3组大鼠再根据缺血再灌注时限（0、3、12、24和72h）分为5个亚组，每组5只。采用动脉夹钳夹肝蒂45min后，使血液复流的方法制备大鼠缺血再灌注损伤模型。正常对照组大鼠不做处理；假手术组仅解剖肝门不钳夹肝蒂；丹参预处理组大鼠在肝血流阻断前30min经尾静脉注入丹参注射液6ml／kg；假手术组和缺血再灌注组大鼠则在肝血流阻断前30min经尾静脉注入等量生理盐水。采用Westernblot检测各组大鼠肝组织中p-eIF-20α和caspasel2蛋白的表达，HE染色观察各组大鼠同期肝组织的病理形态学变化。多组间比较采用单因素方差分析，组间比较方差齐采用LSD法，方差不齐采用Games-Howell法。结果正常对照组大鼠肝组织中p-eIF-20α蛋白的相对表达量为0．296±0．038，假手术组在缺血再灌注0、3、12、24和72h分别为0．304±0．048、0．298±0．038、0．272±0．042、0．266±0．076和0．296±0．043，两组比较，差异无统计学意（P〉0．05）。缺血再灌注组大鼠肝组织中p-eIF-2α蛋白的相对表达量在缺血再灌注0h为0．310±0．034，与正常对照组和假手术组同时相点比较，差异无统计学意义（F=0．15，P〉0．05）；在缺血再灌注3、12、24h，p-eIF-2α蛋白的相对表达量分别为0．386±0．021、0．710±0．034和0．474-4-0．017，与正常对照组和假手术组同时相点比较，差异有统计学意义（F=11．90，211．52，25．15，P〈0．05）；至缺血再灌注72h，p-eIF-2α蛋白的相对表达量为0．336±0．043，基本回落至正常对照组和假手术组同时相点水平（F=1．57，P〉0．05）。丹参预处理组大鼠肝组织中p-eIF-2�

简介：摘要翻译后修饰（post-translational modification, PTM）主要包括磷酸化、泛素化、烷基化、S-亚硝基化和ADP-核糖基化等，能够通过多分子多位点调控含pyrin结构域NOD样受体家族3（NOD-like receptors family pyrin domain containing 3, NLRP3）炎性小体。NLRP3炎性小体激活将造成炎症级联反应不断扩大。而这种炎症反应紊乱是推动脓毒症进展的重要因素。文章详细阐述了NLRP3炎性小体的PTM，并介绍了NLRP3的PTM在脓毒症中的作用，以期干预NLRP3炎性小体的活化，进而调控炎症，为未来脓毒症治疗提供新思路。

简介：摘要目的检测真核翻译起始因子4γ1(EIF4G1)在胰腺癌中的表达，并探究其促进胰腺癌细胞增殖的相关机制。方法利用在线数据库分析EIF4G1在肿瘤中的表达量与预后意义；实时荧光定量聚合酶链式反应检测人胰腺癌细胞系的EIF4G1表达水平。慢病毒转染构建EIF4G1低表达细胞系，分别为敲减#1，敲减#2与对照；慢病毒转染构建EIF4G1过表达细胞系，为过表达与空载；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验与克隆形成实验检测胰腺癌的增殖能力；蛋白印迹法检测EIF4G1敲减后哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号(mTOR)通路的变化，组间比较选择t检验。结果多个数据库显示EIF4G1在胰腺癌中表达量升高，与胰腺癌的不良预后有关；低表达组PANC-1在第5天的吸光度显著低于对照组(0.85±0.03、0.92±0.05比1.35±0.04，t＝22.160、14.670，P<0.01)；低表达组PA-TU-8988T在第5天的吸光度显著低于对照组(1.00±0.05、0.99±0.04比1.99±0.07，t＝26.740、29.390，P<0.01)；低表达组PANC-1的克隆形成数目著低于对照组(91.00±7.55、107.00±7.00比147.70±21.83，t＝4.250、3.070，P<0.05)，低表达组PA-TU-8988T的克隆形成数目著低于对照组(137.00±16.09、147.30±13.50比222.70±18.50，t＝6.050、5.700，P<0.01)；过表达组MIA PaCa-2在第5天的吸光度显著高于对照组(1.55±0.14比1.21±0.10，t＝4.360，P<0.01)；过表达组BxPC-3在第5天的吸光度显著高于对照组(1.03±0.01比0.69±0.07，t＝10.840，P<0.01)；过表达组MIA PaCa-2的克隆形成数目显著高于对照组(127.30±14.57比81.33±10.26，t＝4.470，P<0.05)；过表达组BxPC-3的克隆形成数目显著高于对照组(105.70±13.58比47.00±7.55，t＝6.540，P<0.01)。低表达组PANC-1细胞的p-mTOR含量低于对照组PANC-1细胞(1.00±0.12比0.55±0.19、0.54±0.19，t＝3.480、3.450，P<0.05)；低表达组PA-TU-8988T细胞的p-mTOR含量低于对照组PA-TU-8988T细胞(1.00±0.05比0.57±0.14、0.49±0.09，t＝5.140、8.410，P<0.01)。结论EIF4G1在胰腺癌中上调，可能通过mTOR通路促进胰腺癌的增殖。

简介：摘要目的研究DNA甲基化在结核分枝杆菌（MTB）裂解物诱导CD4+T细胞白细胞介素6受体（IL-6R）表达下调中的作用及机制。方法本研究属于前瞻性研究。收集并分选2019—2020年深圳市第三人民医院10名健康人（对照组）和10例结核病患者（TB组）外周血单个核细胞（PBMC）中CD4+T细胞，亚硫酸氢盐测序法分析IL-6R启动子区和3′非翻译区（UTR）区CpG岛甲基化变化；RT-qPCR和Western blotting分别检测IL-6R和DNA甲基转移酶（DNMT）表达；进一步通过MTB裂解物刺激anti-CD3/CD28抗体活化的对照组PBMC和Jurkat E6-1细胞，检测IL-6R不同区域CpG岛甲基化和IL-6R、DNMT表达的变化；双荧光素酶报告基因系统检测IL-6R 3′UTR区甲基化状态对其转录活性的影响；两组间采用非配对t检验，三组及以上多组运用one-way ANOVA分析。结果在对照组和TB 组外周血CD4+T细胞中，TB组中IL-6R表达低于对照组，而DNMT1和DNMT3B则高于对照组；且与对照组比，IL-6R启动子CpG岛甲基化水平差异无统计学意义；3′ UTR区CpG岛甲基化率分别为54.3%±4.7%和69.5%±3.4%，差异有统计学意义（P<0.001）；在体外，MTB裂解物刺激活化对照组PBMC后，IL-6R表达低于未刺激的，而DNMT1和DNMT 3B表达高于未刺激的；同时CD4+T细胞中IL-6R 3′ UTR区CpG岛甲基化率由58.9%±11.6%增加至79.4%±10.9%，差异有统计学意义（P<0.001）；同样地，MTB刺激活化Jurkat E6-1细胞后的结果与对照组PBMC相一致。进一步发现DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨（5-aza）与MTB裂解物共处理后IL-6R 的表达均高于MTB 裂解物单独刺激的；DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨（5-aza）与MTB裂解物共处理后IL-6R 3′ UTR区CpG岛甲基化水平低于MTB 裂解物单独刺激的，并且完全非甲基化修饰的IL-6R 3′UTR报告基因的转录活性高于完全甲基化修饰的IL-6R 3′ UTR区CpG岛。结论MTB裂解物刺激通过诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化抑制IL-6R转录活性进而下调其表达；MTB诱导CD4+T细胞IL-6R 3′UTR区CpG岛高甲基化可能与DNMT1、DNMT3B表达增加有关。

简介：摘要目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达水平，以及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法收集诸城市人民医院2015年1月至2020年7月病理检查确诊的106例NSCLC患者癌组织以及癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测EIF5A2和PRMT5水平，结合临床资料行χ2检验统计学分析。结果NSCLC癌组织中EIF5A2阳性表达率76.42%(81/106)，明显高于癌旁组织EIF5A2阳性表达率16.98%(18/106)，差异有统计学意义(χ2＝75.215，P<0.01)。NSCLC癌组织中PRMT5阳性表达率84.91%(90/106)，明显高于癌旁组织PRMT5阳性表达率20.75%(22/106)，两者差异有统计学意义(χ2＝87.526，P<0.01)。EIF5A2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期(TNM stage)明显相关(χ2＝4.825、7.620，P<0.05)，PRMT5表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2＝6.845、6.108、6.508，P<0.05)。结论EIF5A2和PRMT5在NSCLC癌组织中呈高表达，EIF5A2和PRMT5有助于评估NSCLC生物学行为和预后。

简介：摘要目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-TPT1-AS1组(转染si-TPT1-AS1)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-TPT1-AS1组(转染pcDNA3.1-TPT1-AS1)、si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(转染si-TPT1-AS1和anti-miR-NC)、si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组(转染si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌旁正常组织和肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的基因表达，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，MTT实验检测细胞增殖活力，流式细胞数检测细胞周期分布，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告基因实验验证TPT1-AS1和miR-30c-5p的靶向关系，Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的表达水平为0.84±0.08和0.13±0.01，与癌旁正常组织(分别为0.31±0.03和0.50±0.05)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。采用2、4、6、8 Gy照射细胞时，si-TPT1-AS1组细胞存活分数分别为0.280±0.040、0.069±0.011、0.020±0.003和0.005±0.001，均低于si-NC组(分别为0.648±0.070、0.348±0.080、0.130±0.020和0.060±0.009，均P<0.05)，si-TPT1-AS1组细胞放射增敏比为1.672。si-TPT1-AS1组细胞迁移数、侵袭数分别为(50.00±4.36)个和(44.00±4.03)个，低于si-NC组[分别为(109.00±8.68)个和(94.00±7.49)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1组细胞吸光度(A)值分别为0.28±0.03、0.43±0.04和0.68±0.07，低于si-NC组(分别为0.46±0.04、0.87±0.08和1.35±0.13，均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平分别为0.25±0.02、0.65±0.06、0.68±0.07和0.27±0.03，与si-NC组(分别为0.88±0.08、0.17±0.02、0.14±0.01和0.89±0.09)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞S期和G2期细胞比例分别为(17.82±1.03)%和(34.15±2.29)%，与si-NC组[(35.14±2.61)%和(16.84±1.21)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WT-TPT1-AS1+miR-30c-5p组细胞荧光素酶活性为0.26±0.02，低于WT-TPT1-AS1+miR-NC组(0.92±0.09，P<0.05)。照射2、4、6、8 Gy，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞存活分数分别为0.450±0.081、0.200+0.045、0.070±0.010、0.026±0.004，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.285±0.043、0.075±0.014、0.028±0.004、0.006±0.001，均P<0.05)。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞放射增敏比为0.694。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞迁移数、侵袭数分别为(79.00±6.65)个和(68.00±6.33)个，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为(52.00±4.41)个和(46.00±4.06)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞A值分别为0.37±0.03、0.64±0.06和0.96±0.09，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为0.26±0.03、0.41±0.04和0.65±0.06，均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组Cyclin D1、p21、E-cadherin和MMP-2蛋白的表达水平分别为0.57±0.06、0.43±0.04、0.43±0.04和0.64±0.06，与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.24±0.02、0.66±0.06、0.65±0.06和0.28±0.03)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TPT1-AS1在肝癌组织中表达上调，TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-30c-5p的表达，降低肝癌细胞的放射敏感性，促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-TPT1-AS1组(转染si-TPT1-AS1)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-TPT1-AS1组(转染pcDNA3.1-TPT1-AS1)、si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(转染si-TPT1-AS1和anti-miR-NC)、si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组(转染si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌旁正常组织和肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的基因表达，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，MTT实验检测细胞增殖活力，流式细胞数检测细胞周期分布，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告基因实验验证TPT1-AS1和miR-30c-5p的靶向关系，Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的表达水平为0.84±0.08和0.13±0.01，与癌旁正常组织(分别为0.31±0.03和0.50±0.05)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。采用2、4、6、8 Gy照射细胞时，si-TPT1-AS1组细胞存活分数分别为0.280±0.040、0.069±0.011、0.020±0.003和0.005±0.001，均低于si-NC组(分别为0.648±0.070、0.348±0.080、0.130±0.020和0.060±0.009，均P<0.05)，si-TPT1-AS1组细胞放射增敏比为1.672。si-TPT1-AS1组细胞迁移数、侵袭数分别为(50.00±4.36)个和(44.00±4.03)个，低于si-NC组[分别为(109.00±8.68)个和(94.00±7.49)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1组细胞吸光度(A)值分别为0.28±0.03、0.43±0.04和0.68±0.07，低于si-NC组(分别为0.46±0.04、0.87±0.08和1.35±0.13，均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平分别为0.25±0.02、0.65±0.06、0.68±0.07和0.27±0.03，与si-NC组(分别为0.88±0.08、0.17±0.02、0.14±0.01和0.89±0.09)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞S期和G2期细胞比例分别为(17.82±1.03)%和(34.15±2.29)%，与si-NC组[(35.14±2.61)%和(16.84±1.21)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WT-TPT1-AS1+miR-30c-5p组细胞荧光素酶活性为0.26±0.02，低于WT-TPT1-AS1+miR-NC组(0.92±0.09，P<0.05)。照射2、4、6、8 Gy，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞存活分数分别为0.450±0.081、0.200+0.045、0.070±0.010、0.026±0.004，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.285±0.043、0.075±0.014、0.028±0.004、0.006±0.001，均P<0.05)。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞放射增敏比为0.694。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞迁移数、侵袭数分别为(79.00±6.65)个和(68.00±6.33)个，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为(52.00±4.41)个和(46.00±4.06)个，均P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞A值分别为0.37±0.03、0.64±0.06和0.96±0.09，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为0.26±0.03、0.41±0.04和0.65±0.06，均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组Cyclin D1、p21、E-cadherin和MMP-2蛋白的表达水平分别为0.57±0.06、0.43±0.04、0.43±0.04和0.64±0.06，与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.24±0.02、0.66±0.06、0.65±0.06和0.28±0.03)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TPT1-AS1在肝癌组织中表达上调，TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-30c-5p的表达，降低肝癌细胞的放射敏感性，促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。