简介:联苯菊酯是农业、园林等领域应用广泛的拟除虫菊酯类杀虫剂,然而有关联苯菊酯对鱼类生殖毒性的研究却很少。以常见的近海鱼类褐菖鲉为受试对象,探讨联苯菊酯对鱼类卵巢发育的影响及机制。褐菖鲉在以环境相关浓度(1、10、100ng·L^-1)的联苯菊酯暴露50d后,各暴露组卵巢生殖细胞发育均受到显著抑制,卵巢17β-雌二醇与睾酮含量均出现下降,caspase-3活性呈剂量依赖性上升。相对定量PCR分析显示,卵巢雌激素受体(ERβ)mRNA水平下降。结果表明,联苯菊酯诱导细胞产生凋亡,导致雌、雄激素水平和雌激素受体表达下降,环境剂量作用下对褐菖鲉卵巢发育具有显著影响。
简介:我国公立医院在经历了二十多年靠自身创收改善医生薪酬的激励机制之后,2017年人社部等四部门发布了改革试点指导意见,使薪酬制度改革成为公立医院改革的重点。本文从医疗服务的特殊性、医生行业组织形式和薪酬激励机制三个方面来探讨我国公立医院医生薪酬激励机制改革策略。医疗服务的特殊性使得自雇式成为国际医生行业组织形式的主流,但当医疗保障成为社会发展目标之后,医生和患者都必须面对有限公共资源的管理,而科学技术引起的医疗服务专业化使医生对医院的依赖越来越紧密,政府、医院和医生形成了从合同制到政府主办的各种医疗服务组织方式。但无论组织形式如何,由社会(政府)筹资方主导绩效考核,在有限资源下提高医疗服务价值是改革追求的共同目标。我国公立医院医生薪酬激励机制的主要问题是创收导向引起的诊疗方案费用高、效益低,但要转变为绩效导向则必须解决医院现行的经济运营体制,财政、价格和医保应该配套调整政策,让医院在追求服务绩效的改革中,收入同绩效同步增长。
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:采用盆栽植株和外源Cd胁迫的方法,分别对不同生长期蒌蒿植株根、叶组织中的抗氧化酶活性、可溶性蛋白及MDA含量进行测定,以揭示蒌蒿在Cd胁迫下的抗氧化机理和耐受机制。研究结果表明,Cd胁迫对上述生理指标均有显著影响:≤20mg·kg^-1的Cd处理可使幼苗期植株器官中的可溶性蛋白含量增加16.5%~19.1%,100mg·kg^-1的Cd含量水平则导致其含量减少近30%,可溶性蛋白含量的变化与植株的生物量积累关系密切;3种酶活性在0~10mg·kg^-1的Cd处理下未显示出明显变化,幼苗期植株CAT、POD活性在10~80mg·kg^-1的Cd胁迫下增加明显,高于此浓度范围则使酶蛋白受到破坏而失活,中等含量水平(≤40mg·kg^-1)的Cd处理经过长时间作用可使植株逐渐适应胁迫环境,胁迫强度较大的Cd处理可显著提高SOD酶的活性;Cd胁迫过程中植株MDA积累量不断增加。3种抗氧化酶活性的增强在蒌蒿植株耐受Cd胁迫方面能起到较好的防御作用。
简介:PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P〈0.01);15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。
简介:本文基于转基因食品事件的微博数据,运用扎根理论分析方法,结合PADM理论、启发式-系统式理论与应对行为理论,探究转基因食品事件中消费者应对行为的特征、规律及其形成机制模型。研究结果表明,消费者对转基因食品事件的认知受伤害属性、信息源、事件响应的影响;处于防卫动机、从众心理强的消费者采用启发式信息处理路径,在未仔细评估的情况下直接形成决策和应对行为选择;处于准确性动机、了解转基因知识的消费者会采用系统式信息处理路径,基于对转基因食品事件情境的认知形成感知和判断,包括风险感知、利益相关者感知和行为感知;继而通过决策制定选择相应的应对行为。研究结论对于提高转基因食品事件的风险沟通效果、引导消费者形成合理的应对行为具有重要价值。
简介:重大决策社会稳定风险评估源于地方创新并在中央层面被制度化后在全国范围内被普遍推行,至今已经历十余年的发展过程;这一发展过程可被视作包括横向和纵向扩散的政策扩散过程,对其中扩散机制的分析有助于理解和把握该决策机制实施状况与效果。基于对69份地方政策文本的比较分析可以发现,重大决策社会稳定风险评估扩散过程中可能出现政策学习、强制和模仿三种扩散机制;其中,横向扩散更多地表现为政策学习和模仿的产物,而纵向扩散则在更多地表现强制机制的作用的同时亦存在学习和模仿的可能。要改进重大决策社会稳定风险评估的实施效果,需在正视强制机制作用的同时减少模仿的发生,更重要的是应更好地促成政策学习。
简介:转型期中国社会冲突实践中普遍存在着政府作为当事方的冲突类型,这种类型的冲突是指政府以公共利益推进经济和社会的改革发展,但是因为种种原因并不能得到公众的支持,以致政府建设的项目常常受到阻碍,甚至成为诸多冲突发生的根源。因此,如何治理政府作为当事方的冲突是十分重要的研究课题。但从国内外的文献来看,现有研究对这个问题的关注并不多。故而,本论文以一个公益拆迁事件引发的冲突治理事件为例,试图探讨政府作为当事方的冲突的治理机制。论文得出的研究结论是,信任机制是政府作为当事方的冲突的恰当的治理机制。这是因为权威机制遇到了信任危机,市场机制又缺乏应有的环境,不能有效地发挥应有的作用,而信任机制具有传统和社会的基础,是当前的可行的治理机制。但是源于中国的体制和制度的特殊性,信任机制需要辅之以权威机制和市场机制,形成信任机制主导的合作治理模式,才能更好地发挥其冲突治理的作用。本研究不仅极大地丰富了现有冲突治理的理论研究内容,而且对于政府冲突治理的实践也有重要参考价值。论文指出未来的研究方向是,针对我国大量的类似的冲突治理案例,运用统计方法分析该类冲突的治理机制的共性特点,以期形成更具普遍性指导意义的研究理论。