简介：镉是一种无处不在的重金属环境污染物,广泛用于工业环境中。普通人主要通过摄食、吸烟及饮水等方式摄入镉。1993年国际肿瘤研究机构（IARC）就已将镉及其化合物列为第1类人致癌物,镉的致癌性被广泛研究,大量研究发现镉会提高肺癌、前列腺癌、乳腺癌、消化道肿瘤等肿瘤的患病风险。但至目前为止,镉的致癌分子机制尚不清楚。大量研究认为镉通过以下几方面致癌：氧化应激、抑制DNA损伤修复、DNA异常甲基化、抑制细胞凋亡、影响细胞周期调控、致多种基因异常表达、雌激素样效应、促进肿瘤干细胞生长、慢性炎症刺激。

简介：为揭示氮在土壤包气带中的迁移转化规律并确定其数学模型,通过室内土柱淋滤试验研究了碳酸氢铵及尿素2种氮肥在土壤中的迁移转化过程,并测定了不同时间土壤中氨氮、亚硝酸盐氮和硝酸盐氮的质量浓度变化,总结了＂3氮＂在包气带中的迁移转化规律。结果表明,施氮周期内褐土土柱淋滤液中,氨氮最高质量浓度为13.33mg/L,硝酸盐氮为15.25mg/L（H-N-1土柱）,土壤中氨氮吸附作用大于硝酸盐氮。建立了氮在土壤中的迁移转化模型并确定了模型参数,可以用所建模型对氮在河北平原包气带中的迁移过程进行定量预测。

简介：2014年，无锡市认真贯彻落实党的十八届三中、四中全会和中央领导关于安全生产工作的重要指示精神，牢固树立“红线”意识和“底线”思维，紧紧围绕上级的工作部署，以压降安全生产事故为目标，全面落实安全责任，全面排查治理隐患，全面规范法治秩序，全面强化“双基”建设。全年安全生产形势总体平稳，连续第13年实现事故起数、死亡人数“双下降”。

简介：二噁英类化合物具有高毒性,来源多样且分布广泛,是持久性有机物的典型代表,二噁英类污染物及其对健康的危害已引起了公众的普遍关注。一些二噁英类同系物具有代谢稳定性,其毒性效应主要是通过芳香烃受体介导,而越来越多的研究表明二噁英类毒性作用机制的复杂性。在此背景下,综述了近些年在二噁英类毒性作用机制及其代谢途径的新认识,评价比较了主要二噁英类高通量生物检测方法,以期为该类污染物的环境污染物筛查和风险评估提供参考。

简介：PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。

简介：“环境污染第三方治理”是党和政府顺应时代发展提出的治污新模式，也使得专业污水处理公司成为市场经济新的经营主体。水污染第三方治理机制中的第三方在参与市场竞争的过程中，可能会出现串通投标、商业贿赂和垄断协议等不正当竞争行为，这就需要法律对这些行为进行相应的规制，明确第三方承担民事责任的赔偿数额，区别对待行政责任的不同情况以及对第三方承担刑事责任的方式作出具体的规定，这些都有利于“环境污染第三方治理”在我国的推广实施。

简介：鲁西北地区是我国重大旱灾的频发区，该地区的旱灾具有发生频率高、持续时间长、影响范围广的特点，严重影响了当地农业的生产和经济的持续发展．尤其是2009年春，该地又发生了50年一遇的特大旱灾，造成的直接经济损失高达550多亿元，在此情况下，加强对农业重大旱灾的灾前预防和加快灾后恢复对于降低灾害损失意义重大．从阐述鲁西北地区发生重大旱灾后农业系统及农村社会秩序的恢复中面临的突出问题出发，认为高效的旱灾灾后援助机制应该是政府援助、社会援助和农业保险的有效结合，并在此基础上提出了构建新型旱灾灾后恢复多元化援助机制的新思路．图1，参16．