简介:摘要:骨量-肌量减少性肥胖综合征(OSO)是一个新型的的临床概念。在肥胖个体中,低骨量和低肌肉质量并存的临床特征。维生素D在维持肌肉、骨骼健康中起着关键作用。我们回顾了现有的关于OSO机制的相关文献,重点关注维生素D在OSO发病机制和治疗中的作用。我们发现,尽管来自大型观察性研究和临床前实验的证据强有力地支持维生素D缺乏在OSO发病机制中的作用,但维生素D改善肌肉、骨骼健康的普遍观点缺乏坚实的临床证据,因为没有专门旨在评估维生素D补充对OSO患者的影响的相关实验。我们的结论是,需要对不同性别、年龄和种族的OSO患者进行大规模的观察和临床研究,以更好地确定维生素D在这种疾病的发病机制和治疗中的作用。
简介:目的探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响。方法30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只。模型组和治疗组大鼠给予0.4mL/100g的20%乙醇溶液,每周3次。治疗组接受白藜芦醇40mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周。治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价。结果治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P<0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用。
简介:目的:探讨改良骨劈开夹心植骨联合延期种植应用于上前牙连续缺失患者修复的效果。方法:患者女性,48岁,以“拔牙后1周,原烤瓷桥松动,要求种植美观修复上前牙”为主诉于我院就诊,拟行上颌右侧侧切牙、上颌右侧中切牙、上颌左侧中切牙、上颌左侧侧切牙种植修复。在局麻下小翻瓣,用长探针探及腭侧骨板的走向后,用细引导钻在牙槽嵴顶连续定位,形成骨劈开引导沟。采用骨劈开工具沿引导沟劈开牙槽骨,并填充骨粉形成“三明治”样结构,随后关闭伤口。4~5个月后常规植入Straumann骨水平种植体4颗(3,3mm×12mm),并同期行GBR。6个月后常规行二期手术,以临时冠诱导牙龈形态,3个月后完成最终修复。结果:种植术后1年,患者种植体稳定,修复体无松动,牙龈无红肿。患者对修复效果满意。结论:前牙区长期缺牙致唇侧骨板吸收明显,牙槽嵴常呈刃状,传统骨劈开术较难保证种植体方向,而Onlay植骨创伤较大,对于上前牙连续缺失伴水平向严重缺损的病例,此改良骨劈开联合延期种植的尝试收到了较好的修复结果,大大降低了患者的痛苦,并提高了术者的可操作性。
简介:目的探讨成人CroweⅣ型发育性髋关节发育不良(DDH)合并骨关节炎全髋关节置换的手术方式及骨量保存。方法选择2008年3月至2014年4月,在南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院骨科收治的10例10髋女性CroweⅣ型DDH合并骨关节炎患者,年龄41~55岁,平均(46±8)岁。其中CroweⅣ型DDH、大粗隆内翻合并骨关节炎是必备入选条件。对肢体延长、股骨大粗隆内翻、股骨颈前倾角过大等问题,采用股骨大粗隆滑移截骨矫正其内翻,以避免咬除大粗隆顶端内翻骨质。粗隆下旋转短缩截骨矫正肢体延长和前倾角过大,以国产S-R全髋关节假体置换。术中保留截骨块的肌肉附着以保持骨块的血运,同时取股骨近端及股骨头松质骨、髋臼锉磨的骨泥植于截骨处以促进愈合。两处股骨截骨最大限度保存了患者骨量。对该组病例进行了6个月至6年的随访,平均(39±12)个月。结果该组病例术后双下肢等长,无血管神经症状,截骨及保存骨处愈合时间为6~8周,平均(7.5±1.5)周;髋关节功能评分(改良Harris评分)由术前的44.5分提高到术后末次随访的90.6分。结论股骨近端双截骨S-R全髋关节置换治疗成人CroweⅣ型DDH合并骨关节炎,能一次性解决患者的术中多个问题,并保存自身骨量。
简介:摘要目的探讨阿格列汀对卵巢切除小鼠骨量丢失的影响。方法(1)动物实验:取30只8周龄雌性C57BL/6J小鼠,将其分为对照组(Sham组)、卵巢切除组(ovariectomized, OVX组)、卵巢切除加阿格列汀干预组(OVX+Alogliptin组),每组10只。实验组以20 mg·瘙簚kg-1·瘙簚d-1阿格列汀进行灌胃干预,对照组给予等量生理盐水。连续干预12周后取材,检测其血清骨合成代谢相关指标,分别利用Micro CT扫描及HE染色观察小鼠股骨和胫骨的骨小梁结构并进行形态学分析。(2)细胞实验:取 P3代骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),以100 μmol/L阿格列汀进行成骨诱导培养后,进行碱性磷酸酶(ALP)和茜素红S染色,测定细胞ALP活性和矿化能力;采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测成骨相关基因mRNA及蛋白表达水平。结果阿格列汀干预可提高卵巢切除小鼠骨合成代谢生化指标,改善卵巢切除小鼠骨微结构破坏,缓解骨量丢失。在体外实验中,阿格列汀促进BMSCs成骨分化,提高成骨基因Runt相关转录因子2(Runx2)、ALP、成骨相关转录因子(osterix)及骨钙素(osteocalcin)表达水平。结论阿格列汀可延缓卵巢切除小鼠的骨量丢失。
简介:摘要目的观察老年骨质疏松和骨量减少患者规范治疗2年效果。方法选取2012年6月至2013年12月南京医科大学附属老年医院收治的老年骨质疏松患者45例,骨量减少患者46例。骨量减少组给予每日口服碳酸钙600mg和阿法骨化醇软胶囊0.5ug,骨质疏松组在此基础上,每年静滴一次唑来膦酸注射液5mg,观察随访2年。分析两组患者治疗前后腰背痛症状(VAS评分)等情况。结果骨质疏松组PTH、TRACP5b高于骨量减少组,25(OH)D水平低于骨量减少组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组VAS评分对比,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论老年骨质疏松和骨量减少患者规范治疗可以改善患者临床症状,提高骨密度。
简介:【摘要】 目的 研究青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者骨量降低和骨代谢异常的改变与脊柱侧凸进展是否具有一定的相关性。方法 A 组:正常对照组30 例;B 组:AIS 组30 例,应用双能X线(BMD)检测腰椎、股骨颈、大转子的骨密度变化;抽取外周血,观察骨转换指标(反应骨形成的P1NP,反应骨吸收的β-CTX)。并分析BMD与骨转换指标的相关性。结果 与对照组比较,AIS组的骨量降低,骨密度变化显著低于对照组(P<0.05)。AIS组的PINP和β-CTX水平显著高于对照组(P<0.05)。AIS组BMD与PINP,β-CTX均呈显著负相关关系(r =-0.587, -0.615, P<0.05). 结论 AIS患者的脊柱侧凸进展与骨量降低、骨转换标志物PINP和β-CTX的升高具有一定相关性,是影响AIS自然进程的另一因素。
简介:目的 利用胫骨定量超声(QUS)对正常人群进行普查,并对骨质疏松症及相关因素进行分析,为早期诊断和预测骨折危险性提供参考。方法 用骨定量超声仪检测1368例健康者右胫骨超声速度(SOS),并分析停经时间、骨折史等因素对SOS值的影响。结果 男性SOS峰值在40~44年龄组,女性在35~39年龄组。男性60岁以上各年龄组SOS下降,70岁以上下降更明显(P<0.01)。女性50岁以上SOS即下降(P<0.05)。40岁以前女性SOS值高于男性,50岁以后女性明显低于男性(P<0.01)。随着停经时间延长,女性SOS下降,停经5年以内下降迅速(P<0.01),5年以后下降缓慢。围绝经期妇女中,停经组明显低于同年龄未绝经组(P<0.01)。低于青年组均值2.0SD发生率13.37%,50岁以上为18.19%。结论 老年人胫骨SOS明显下降,老年女性下降更为明显。停经因素是导致骨质疏松的重要因素之一。减少2.0SD为骨质疏松症的诊断标准较适合本地区情况。QUS对早期诊断骨质疏松和预测骨折危险性具有快捷无创伤等优点。
简介:目的探讨99mTc-MDP骨骼显像诊断早期骨量减少的价值。方法经肌肉注射地塞米松(DX)6周制作兔骨量改变模型。其中骨质疏松对照组每周注射2次,每次2mg/kg;骨量减少组每周注射1次,剂量同前。第7周进行99mTc-MDP骨骼显像半定量检测、骨组织病理切片、骨密度检测、骨形态计量分析、血清骨碱性磷酸酶(BALP)检测、血清骨钙素(BGP)检测。方差分析和组间t检验比较各组数据。结果骨质疏松对照组和骨量减少组99mTc-MDP骨骼显像半定量检测均见椎体、股骨头、膝关节等放射性比值较正常对照组增高(P<0.05),血清BALP、BGP等其他各项检测指标也较正常对照组增高(P<0.05)。但骨量减少组股骨中段摄取99mTc-MDP未见显著增高(P>0.05),骨组织病理切片与股骨头骨密度、腰椎骨密度及骨形态计量差异也不显著(P>0.05)。结论99mTc-MDP骨骼显像所示股骨中段(长骨)摄取骨骼显像剂99mTc-MDP的比值差异小,结合骨密度降低不明显,可提示为早期骨量减少阶段,为临床提供在早期骨量减少时进行干预防治的参考依据。
简介:摘要目的研究右归饮对小鼠异体骨髓细胞向成骨分化的影响,探究其防治因辐照引起的骨量丢失的机制。方法选取100只BALB/cCd小鼠,随机40只作为骨髓细胞提取回输,剩余60只小鼠分为空白对照组、辐照组、骨髓细胞回输组、(右归饮)低剂量组、总剂量组及高剂量组。分别对6组小鼠进行不同的处理,统计其骨密度、碱性磷酸酶浓度的差异以及组织损坏情况。结果随着灌胃治疗右归饮浓度的增高,小鼠的骨密度及碱性磷酸酶浓度增高,组织损坏程度降低,骨小梁数量增多,高剂量组结果接近于空包对照组。结论右归饮能够促进小鼠异体骨髓细胞的向成骨分化,对经辐照造成的骨量丢失情况有治疗作用。
简介:摘要目的探讨金黄色葡萄球菌感染所致骨量丢失的分子机制。方法将30只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10):对照组、感染组及感染+JAK抑制剂(JAKi)组。造模2周后于股骨和胫骨处取材。通过Micro-CT重建并分析骨小梁体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)以检测骨量改变;骨钙素免疫组化、Goldner三色染色用于定量成骨细胞;抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色用于定量破骨细胞;下载并分析GSE166522数据集探索金黄色葡萄球菌感染与骨细胞衰老及JAK/STAT通路的关系;Senescence β-Galactosidase、Osterix和P16免疫荧光共定位用于观察细胞衰老。结果MicroCT结果显示感染组目标区域松质骨的骨量较对照组显著丢失,骨钙素免疫组化、Goldner三色染色结果提示感染组的成骨细胞数量较对照组显著降低,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。TRAP染色提示感染组与对照组的破骨细胞数量变化差异无统计学意义(P>0.05)。生物信息学分析发现金黄色葡萄球菌感染会引起骨细胞衰老且在感染条件下JAK/STAT通路被激活。Senescence β-Galactosidase染色提示感染组骨组织衰老细胞较对照组显著增多,Osterix和P16免疫荧光共定位提示感染组衰老的骨祖细胞数量较对照组显著增多,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与感染组相比,感染+JAKi组衰老的骨祖细胞数量明显减少且骨量丢失得到了部分逆转。结论金黄色葡萄球菌通过JAK/STAT通路诱导骨祖细胞衰老并最终导致骨量丢失。
简介:【摘要】目的:探究牙槽嵴劈开在口腔种植骨量不足中的应用优势评价。方法:随机选取2019年5月至2020年5月期间我院门诊口腔科收治的上颌牙列缺失患者64例,所取患者牙槽嵴高度均大于10 mm,但宽度仅为3~4mm,对其施以牙槽嵴劈开术联合植体植入术治疗。NobelRepalce种植体以及Smion种植体植入腭侧骨板与唇颊侧骨瓣间共计76枚,手术治疗后半年内实施种植修复并做好随访工作。结果:术后半年对本次所取患者进行随访,结果显示其种植区软组织愈合良好,种植体骨结合良好,较治疗之前,牙槽嵴宽度增加了4~5 mm,经计算其平均值为(4.10±0.25)mm,76枚种植体中共有1枚种植失败,其余均具备良好稳定性,获得较为理想的修复美学效果。随后继续进行一年时间随访,未见种植体失败病例。结论:在口腔种植骨量不足中应用牙槽嵴劈开具有显著优势,可有效解决患者的种植修复困难问题,美学效果理想,具有临床推广运用价值。
简介:摘要目的分析不同持续时间中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨量及骨微结构的影响。方法选取去卵巢大鼠总计60只,按照每组10只分为六组,将其中三组作为对照组-1、对照组-2、对照组-3,剩余三组接受中等强度跑台运动,根据持续时间不同分为观察组-1、观察组-2以及观察组-3,通过测定大鼠骨量以及骨微结构分析不同持续时间中等强度炮台运动的影响效果。结果观察组-1的骨密度与对照组-1进行比较明显明显差异,其余同时期观察组去卵巢大鼠的骨密度均明显高于对照组,同时期观察组中大鼠的骨吸收指标明显低于对照组,骨形成参数之间则没有明显差异。结论短期的中等强度炮台运动对大鼠骨量以及骨微结构的影响较小,随着中等强度跑台运动持续时间的增加,去卵巢大鼠的骨吸收受到明显抑制,从而解决去除卵巢所致的骨密度下降问题。
简介:目的探讨初发结缔组织病患者低骨量的发生率,分析骨量减低的相关危险因素。方法共纳入初发结缔组织病患者726例,其中系统性红斑狼疮127例,类风湿关节炎232例,多发性肌炎/皮肌炎84例,系统性硬化45例,混合性结缔组织病70例,原发性干燥综合征69例,系统性血管炎99例。采用双能X线法测定患者腰椎和髋部骨密度,分别分析腰椎和髋部低骨量与年龄、体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、25-羟基维生素D、骨钙素、Ⅰ型胶原C端交联肽的相关性。结果726例患者平均年龄46.9±16.3岁,平均病程49.4±84.1月,体重指数21.27±4.35kg/m^2,绝经后女性占47.7%,骨量减低的发生率为35.5%,骨质疏松发生率为25.2%。患者年龄、总胆固醇、低密度脂蛋白与腰椎骨量显著负相关(r=-0.179,P=0.000;r=-0.113,P=0.011;r=-0.096,P=0.037);血清高密度脂蛋白与腰椎骨量显著正相关(r=0.144,P=0.003);年龄与髋部骨量呈显著负相关(r=-0.156,P=0.000)。结论血清总胆固醇和低密度脂蛋白增高可能是结缔组织病患者腰椎骨量减低的危险因素,高龄是结缔组织病患者腰椎和髋部低骨量的危险因素。