简介:目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组(n=10):野生型安慰剂组(WT+saline),野生型地塞米松干预组(WT+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次),OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组(OPG^-/-+saline),OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组(OPG^-/-+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次)。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低(P〈0.05)。OPG^-/-+DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT+DEX组降低(P〈0.05)。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加(P〈0.05);OPG^-/-+DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT+DEX组增加(P〈0.05)。WT及WT+DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。
简介:摘要目的分析不同持续时间中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨量及骨微结构的影响。方法选取去卵巢大鼠总计60只,按照每组10只分为六组,将其中三组作为对照组-1、对照组-2、对照组-3,剩余三组接受中等强度跑台运动,根据持续时间不同分为观察组-1、观察组-2以及观察组-3,通过测定大鼠骨量以及骨微结构分析不同持续时间中等强度炮台运动的影响效果。结果观察组-1的骨密度与对照组-1进行比较明显明显差异,其余同时期观察组去卵巢大鼠的骨密度均明显高于对照组,同时期观察组中大鼠的骨吸收指标明显低于对照组,骨形成参数之间则没有明显差异。结论短期的中等强度炮台运动对大鼠骨量以及骨微结构的影响较小,随着中等强度跑台运动持续时间的增加,去卵巢大鼠的骨吸收受到明显抑制,从而解决去除卵巢所致的骨密度下降问题。
简介:目的探讨犬牙槽骨牵张成骨(alveolardistractionosteogenesis,ADO)牵张区新骨生长和改建的规律,为ADO技术在临床上应用提供实验依据。方法本研究于2012年10月至2014年1月在中山大学附属第一医院实验动物中心完成。选择健康成年杂种犬12只,拔除双侧下颌前磨牙,建立萎缩下颌牙槽骨动物模型。3个月后随机选择一侧萎缩下颌骨行牙槽骨切开术,植入2枚骨内型垂直向牙槽骨牵张器,经过7d的间歇期,以每天1次,每次1mm的频率进行垂直向增高,连续5d。在固定期的第4、8和12周各处死4只犬并取材,采用扫描电镜/X-射线能谱联用仪观察牵张区新骨超微结构和测定其Ca、P元素含量。结果扫描电镜观察可见牵张区新骨不断钙化的过程,0~4周为新骨形成早期,〉4~8周为中期,〉8~12周为后期;X-射线能谱分析显示了牵张区骨成熟的过程,Ca、P含量逐渐增高,12周时和宿主骨含量相当。结论在牙槽骨牵张成骨的固定期,新骨逐渐形成并改建,至12周时成熟。
简介:摘要骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降,骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建,从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)抑制剂等]一方面抑制骨吸收,防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失;另一方面抑制骨重建,给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物(包括特立帕肽和阿巴洛肽)通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡(骨形成大于骨吸收);从而增加骨小梁数目,改善骨小梁结构。除以上两类药物之外,硬骨抑素抗体(如Romosozumab)可以中和硬骨抑素,具有双向作用,既可刺激骨形成,又可抑制骨吸收,对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效,但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。
简介:目的评价钒酸盐对Ⅰ型糖尿病大鼠骨代谢及骨显微结构的影响。方法45只雄性Wistar大鼠被分为3组:正常饲养组(n=15)、高血糖组(n=15)、高血糖钒酸盐治疗组(n=15)。对高血糖组和高血糖钒酸盐治疗组大鼠进行Ⅰ型糖尿病造模,正常饲养组大鼠尾静脉注射生理盐水作为对照。以8w龄Wistar雄性大鼠按45mg/kg体重注射佐链尿菌素,制作糖尿病大鼠模型。造模成功后,给予高血糖钒酸盐治疗组糖尿病大鼠应用钒酸盐治疗,每只大鼠按0.18mg/(kg·d)钒计量喂养,每只大鼠通过灌胃治疗,治疗共持续12w。正常饲养组和高血糖组则以生理盐水灌胃进行对照。连续喂养12w,期间每周分别对3组大鼠进行体重、血糖监测。喂养结束以后,分别取3组大鼠胫骨、股骨进行Micro-CT检测、免疫组化和组织形态学检测、生物力学检测、骨矿含量等相关指标检测。结果经过12w治疗,结果显示钒酸盐能够明显改善大鼠的高血糖状态,提高体重指标,而且治疗组平均骨小梁厚度、最大负荷载力、骨盐含量指标均明显高于高血糖组(P〈0.05)。但钙盐的含量并没有显著提高(P〉0.05)。结论钒酸盐能够降低高血糖大鼠的血糖值,改善糖尿病大鼠的骨代谢、骨小梁显微结构及骨组织的力学性能,可为糖尿病性骨质疏松症提供新的治疗方法。
简介:目的:研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组,每组各10只,环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量(5mg/kg、8mg/kg、10mg/kg)的环磷酰胺,对照组腹腔注射等量生理盐水,每天一次,连续15天,观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较,全身骨密度分别下降了9.8%、13.3%和15.6%;股骨骨小梁数目分别下降了49.8%、65.5%和72.8%;股骨骨小梁分离度则分别上升了225.2%、416.9%和577.4%。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低,骨小梁数量减少,骨微结构受损,且环磷酰胺剂量越大,骨微结构受损越严重。
简介:摘要目的观察氟对大鼠髁突软骨下骨(RCSB)骨微结构生长发育的影响。方法将42只3周龄SD大鼠(雌雄各半),适应性喂养1周后,处死雌、雄大鼠各3只,记为0个月,根据体重(55 ~ 70 g)按照随机数字表法将剩余大鼠分为对照组(n = 18)和染氟组(n = 18),雌雄各半。染氟组饮用含150 mg/L氟化钠(NaF)水溶液,对照组饮用自来水。两组实验动物连续饲养,分别在3、5、7个月后处死,每组6只,雌雄各半。分离截取右侧髁突,进行微计算机断层扫描技术(Micro CT)扫描,检测RCSB骨微结构参数。结果3个月染氟组中,雌鼠骨面积密度(BS/TV)、骨表面积和骨体积的比例(BS/BV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、结构模式指数(SMI)、连通性、骨小梁连接密度(Conn.D)、总孔隙率,与雄鼠比较差异均有统计学意义(t = - 5.10、- 5.58、4.52、- 4.32、- 4.03、- 2.81、- 6.71、- 3.32,P均< 0.05);5、7个月染氟组雌、雄鼠各项指标比较,差异均无统计学意义(P均> 0.05)。结论慢性染氟环境下,雌、雄RCSB骨微结构随时间表现不同,总体呈雌鼠骨变化减缓、雄鼠骨变化活跃的氟损伤倾向。
简介:目的评价钛膜在拔牙后引导骨生长保持牙槽骨骨量的临床效果,并探讨其应用技巧。方法选取62例只拔除1颗前牙的病例,随机分为3组,第1组(21例)为对照组,拔牙后3~4个月回院接受种植牙手术,第2组(20例)为钛膜组,拔牙后牙槽窝经过修整,放置稍大于牙槽窝的纯钛膜并将周围组织拉拢缝合。5~6个月回院接受种植牙手术或钛膜取出手术。第3组(21例)为钛膜加人工骨组.拔牙后牙槽窝即刻填入人工骨并放置稍大于牙槽窝的纯钛膜并缝合.5~6个月回院接受种植牙手术或钛膜取出手术。在曲面断层片上测量牙槽骨高度的变化。以上各组分别于拔牙后1、2、3及6个月后进行牙槽骨密度的测量。结果在拔牙后5~6个月时,牙槽骨平均退缩率分别为(26.42±0.89)%,(14.71±0.92)%,(7.434±0.76)%。第1、2组间差异具有统计学意义(P〈0.01);在术后1~2个月时.第2、3组牙槽窝骨密度均高于第1组(P〈0.01)。结论钛膜可以有效保持拔牙后牙槽骨骨量.部分病例有拔牙创未能关闭及早期裂开现象,适当处理,未明显影响新生骨形成。
简介:摘要 :观察六味地黄丸对去卵巢大鼠骨超微结构、骨代谢的影响,并探讨对骨组织沉默信息调节因子1(SIRT1)通路的调节作用。方法 58只雌性SD大鼠中随机取50只建立去卵巢模型,建模成功后采用随机数字表分为模型组、雌激素组、六味地黄丸低、中、高剂量组,余8只记为假手术组。雌激素组予以0.09mg/kg戊酸雌二醇片+1ml/100g体质量蒸馏水的混悬液灌胃,六味地黄丸低、中、高剂量组分别予以2.45、4.9、9.8g/kg+1ml/100g体质量蒸馏水的混悬液灌胃,模型组和假手术组均予以1ml/100g体质量蒸馏水灌胃,均每天1次,连续4周。透射电镜观察股骨超微结构;全自动生化分析仪检测血清骨代谢指标;双能X线骨密度测定仪检测离体股骨骨密度;结果 大鼠建模成功率为100.00%;假手术组骨细胞超微结构无异常,模型组有显著改变,雌激素组和六味地黄丸3剂量组均改善,且六味地黄丸高剂量组与假手术组接近;各组血清骨代谢、股骨骨密度、股骨SIRT1、RUNX2、OPG、RNAKL、RNAK mRNA与蛋白表达对比差异均有统计学意义(P<0.05),模型组血清BALP、PICP水平,股骨骨密度,SIRT1、RUNX2、OPG mRNA与蛋白表达均低于假手术组(P<0.05),雌激素组、六味地黄丸3剂量组均低于假手术组且均高于模型组(P<0.05),六味地黄丸低剂量组均低于雌激素组,六味地黄丸高剂量组均高于雌激素组、六味地黄丸低、中剂量组(P<0.05)结论 六味地黄丸可改善去卵巢大鼠骨超微结构和骨代谢,增加骨密度,推测与调控SIRT1通路,上调SIRT1、RUNX2、OPG表达,抑制RNAKL、RNAK表达有关。
简介:目的:建立晋城地区健康人群前臂骨密度(BMD)的峰值骨量和标准差值,为开展周围型双能X线骨密度仪测定及骨质疏松症研究提供基础数据。方法采用韩国产双能X线骨矿测量仪(EXA-3000)对晋城地区1400例21~55岁的健康体检人群进行左侧前臂骨密度测定,进行非优势侧(左侧)前臂远端尺桡骨的BMD值测定,并分析其年龄分布,建立晋城地区健康人群前臂远端骨密度的峰值骨量和标准差值。骨质疏松的骨量诊断以骨量峰值的均数&#177;标准差的形式建立,均数的计算采用三次方回归方程模型进行拟合。结果男、女性前臂骨的BMD值均符合正态分布,可采用均数&#177;标准差(xˉ&#177;s)的形式表示。40岁以前男、女性前臂骨的BMD值均随年龄增加而逐步上升,且各年龄段BMD值的差异有统计学意义(P<0.05)。45岁以后男、女性前臂骨的BMD值开始下降,且50岁以后下降明显(P<0.05)。男、女性前臂骨的骨量峰值均出现在41~45岁年龄段。男、女性前臂远端尺桡骨的骨量峰值及标准差分别为(0.5682&#177;0.0647)g/cm2、(0.4209&#177;0.0689)g/cm2。结论建立了晋城地区健康人群男、女性前臂骨的骨量峰值和标准差,为周围型双能X线骨密度仪测定并开展骨质疏松症的研究提供基础数据,尤其是用于高危人群筛查,以便确定是否需要进一步开展中轴骨测量或进行药物治疗。
简介:摘要目的探讨Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS)患儿基因型与骨代谢标志物、骨微结构的相关性。方法选择15例患儿作为GS组,并选择同期体检的10名健康志愿者作为对照组,获取两组的基线资料、骨代谢标志物(包括全段甲状旁腺素、碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型前胶原氨基端前肽、β-胶原降解产物、25羟维生素D)、高分辨外周骨定量CT指标(体积骨密度、骨微结构指标);同时采集外周血样进行检测,明确其基因型和变异类型。结果GS组体积骨密度、骨几何学及骨微结构参数均优于健康组(P<0.05)。有9例患儿携带SLC12A3基因变异,而10名健康者均未查见SLC12A3变异。结论GS患儿的遗传表型受多种变异类型的相互作用,但高频变异基因导致的表型并无特异性,此外基因变异类型与骨骼微结构存在一定的关系。
简介:摘要目的探讨不同浓度褪黑素在2型糖尿病骨质疏松(type 2 diabetic osteoporosis, T2DOP)大鼠骨组织中的药物存留情况及对T2DOP大鼠骨微结构的改善作用。方法选取SD大鼠95只,其中60只采用高糖高脂饲料结合小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立T2DOP大鼠模型,2个月后通过检测大鼠血糖及胰岛素敏感指数,确定造模成功45只。随机选取30只造模成功和30只正常SD大鼠行褪黑素分布实验,分别将两组大鼠再根据注射褪黑素的浓度分成造模高浓度(50 mg/kg)组、造模低浓度(10 mg/kg)组、正常高浓度(50 mg/kg)组和正常低浓度(10 mg/kg)组,每组15只;按取材的时间点(5、15、30、60、120 min)再分成5组,每组3只。对每组大鼠骨组织进行预处理,而后采用高效液相色谱法检测骨组织中褪黑素的药物浓度。另取15只造模成功大鼠,根据是否注射褪黑素及其浓度分为单纯造模组、高浓度(50 mg/kg)褪黑素组和低浓度(10 mg/kg)褪黑素组,每组5只,再取5只正常大鼠作为对照(正常大鼠组),处理8周后运用Micro-CT检测骨微结构的改变。结果药物分布实验结果显示,在腹腔注射褪黑素后各组大鼠骨组织中均有药物存留,均在给药30 min后药物浓度达到最高,120 min后显著降低。其中正常高浓度组与正常低浓度组相比,在5个时间点两组药物浓度无明显差异;造模高浓度组与造模低浓度组相比,在5个时间点两组药物浓度亦无统计学差异。而造模高浓度组在5、15、30、60、120 min 5个时间点的药物浓度分别为(7.613±2.568)ng/ml、(13.983±2.262)ng/ml、(18.816±1.291)ng/ml、(6.172±1.962)ng/ml、(1.112±0.566)ng/ml,均高于正常高浓度组各时间点的药物浓度。Micro-CT结果显示褪黑素治疗8周后,高浓度组的骨密度[(205.72±28.41)g/cm3]明显低于低浓度组[(223.63±35.41)g/cm3],但两组均显著高于正常大鼠组[(158.31±31.86)g/cm3],各组相比差异有统计学意义。结论外源性褪黑素在骨组织中存在药物分布,且T2DOP大鼠的药物吸收率更高,同时不同浓度的褪黑素在骨组织中的药物分布无差异,均可以改善T2DOP大鼠的骨微结构。
简介:下载PDF阅读器目的应用高分辨率CT(Micro-CT)定量研究APP/PS1转基因鼠(老年痴呆鼠模型)胫骨近端骨微结构及骨密度的变化.方法3月龄雌性APP/PS1转基因鼠(n=6)和野生型小鼠(n=6)自由摄食和饮水,分别于12月龄时处死,取其胫骨,应用Micro-CT进行骨微结构及骨密度分析.结果APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数明显小于野生型小鼠(P〈0.05);Micro-CT扫描图像显示APP/PS1转基因小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度,骨皮质厚度明显小于野生型小鼠.结论APP/PS1转基因组小鼠胫骨近端骨微结构、骨密度参数与野生型小鼠相比存在明显的差异,APP/PS1转基因组小鼠更易患骨质疏松.
简介:摘要目的观测硬骨素基因敲除(SOST-/-)小鼠在失去雌激素作用后骨密度和骨微结构的变化。方法12只4周龄SOST-/-小鼠,随机分2组(n=6):去卵巢组(SOV),假手术组(SSO);12只野生型小鼠随机分为2组(n=6):野生型去卵巢组(WTO),野生型假手术组(WTS)。12周后处死小鼠,腰椎行显微CT扫描分析。观察比较4组小鼠骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度。结果SOV与SSO组之间骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度差异无统计学意义(P>0.05),SOV和SSO组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量和骨小梁厚度均较WTO和WTS组显著增高,差异有统计学意义(P<0.001)。WTO组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量均较WTS组显著降低,差异有统计学意义(P=0.017、0.039、0.021);两组间骨小梁厚度差异无统计学意义(P=0.109)。结论硬骨素基因敲除小鼠表现为高骨量,去卵巢不会导致骨量丢失和骨微结构退变,提示硬骨素是潜在的绝经后骨质疏松治疗靶点。
简介:通过双能X射线吸收法测量受试者的骨密度,是目前公认的诊断骨质疏松症的方法。然而,越来越多的基础和临床研究发现,骨密度的改变并不能完全解释患者骨强度的改变。大量的骨组织显微结构研究发现,松质骨的骨强度主要由骨密度、骨结构等因素决定。近年来的研究表明,在决定松质骨骨骼强度方面,骨组织的显微结构可以作为独立于骨密度之外的决定性参数。研究松质骨的力学属性和显微结构之间的关系,对于更好的理解骨质疏松的发生和对骨质疏松的诊断具有十分重要的意义。根据文献回顾,松质骨显微结构参数和表观力学强度之间关联性最为显著的为BV/TV、Tb.N、连接性、各向异性、结构模型指数等。同时笔者也对目前这些研究结果在临床上高分辨率CT上的应用情况做一总结。
简介:目的为既利于骨折愈合,又不浪费骨量,以避免供骨区骨取出过多及降低供骨区并发症的发生率,探讨合适的植(取)骨量。方法选择自体髂骨植骨术的45例尺桡骨干骨折患者为观察对象。术中测量骨缺损和游离碎骨块的体积。根据植(取)骨量和骨缺损量的比例将患者分为1.0倍组、1.5倍组和2.0倍组3组,每组15例。植(取)骨量分别为骨缺损量的1.0倍、1.5倍和2.0倍。随访12个月,观察3组骨折愈合情况。结果1.0倍组骨折愈合率为86.67%(13/15)。显著低于1.5倍组(100%)和2.0倍组(100%)。差异具有统计学意义(P〈0.05)。但1.5倍组和2.0倍组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论为减少骨量浪费和提高愈合率,选择1.5倍植骨量较适宜。
简介:摘要目的探讨局部应用骨诱导材料对骨量保存的作用效果。方法选用8条健康成年雄性犬拔除双侧上下前臼齿各一颗。随机选择一侧作为实验组,牙槽窝填充骨诱导材料;另一侧对照组不植入任何材料。术后三个月取标本,检测相关数据。结果从牙槽骨的形态、高度、宽度的对比以及X光片密度的显示实验组明显好于对照组。结论局部应用骨诱导材料对骨量的保存作用明显。