简介:摘要目的探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后,采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60),MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60),乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(χ2=4.467,P=0.035)。多因素Cox回归分析显示,临床分期(HR=4.715,P=0.004)、淋巴结转移(HR=3.827,P=0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR=4.229,P=0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达,5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274,MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288),联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644,MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。结论MAGE-C2是肿瘤特异性抗原,其表达与乳腺癌患者的不良预后有关,DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。
简介:摘要目的探讨非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)在乳腺癌与癌旁组织中的差异性表达及其与其他临床病理指标的关系,分析TPX2表达与患者生存率的相关性。方法采用免疫组织化学检测广州医科大学附属第一医院115例乳腺癌组织及69例癌旁组织中TPX2的表达,比较两组TPX2表达率的差异,以及TPX2的表达同其他临床病理指标的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线法进行生存分析,采用COX比例风险回归模型分析影响预后的危险因素。结果乳腺癌组织中TPX2的阳性表达率高于癌旁组织(54.8%比11.6%,χ2=9.358,P<0.05)。TPX2的表达与肿瘤较低的分化程度(P<0.05)及ER表达(P<0.05)明显相关,与患者年龄、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(Her-2)表达无明显相关。Kaplan-Meier法生存分析显示,TPX2蛋白表达水平高的患者预后较低表达的患者差,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析显示,雌激素受体(ER)与TPX2是乳腺癌患者的独立预后因子。结论TPX2在乳腺癌组织中的表达水平明显升高,且TPX2高表达的乳腺癌患者表现出较差预后,表明TPX2可能促进乳腺癌的发生与发展,并可作为潜在的治疗靶点。
简介:目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase2,COX-2)在乳腺癌组织中的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学检测46例乳腺癌组织中COX-2的表达,同时应用淋巴管特异性标记物D2-40标记淋巴管并计数,分析两者的关系,并结合临床资料进行相关性分析。结果COX-2在乳腺癌组织中的表达率为56.5%,COX-2蛋白的表达与淋巴结转移有关(P〈0.05),与患者年龄、肿瘤直径、雌、孕激素受体和Her-2表达及临床分期无明显相关性。肿瘤组中淋巴管密度(D2-40positivelymphvesseldensity,LVD)明显高于良性病变组(P〈0.05);且LVD与COX-2的表达间有显著相关性(P〈0.05)。结论COX-2在乳腺癌组织中呈较高表达,其表达与肿瘤的淋巴结转移情况相关。乳腺癌组织中COX-2的表达与LVD存在显著的相关性,提示在COX-2可能通过受体途径诱导肿瘤淋巴管的生成,促进淋巴结转移。
简介:目的探讨依维莫司对激素受体(HR)阳性、人类表皮生长因子受体2(HER2)阴性进展期乳腺癌患者的疗效及安全性。方法回顾性分析41例接受依维莫司治疗的HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者的临床资料,评估依维莫司的临床疗效、无进展生存期(PFS)及不良反应。结果41例患者使用维莫司治疗的时间为0.1~23.0个月,其中9例因不良反应停药,2例因经济原因停药,故有30例患者可评估疗效,其中4例(13.3%)部分缓解,16例(53.4%)疾病稳定,10例(33.3%)疾病进展。中位无进展生存期(mPFS)为5.2个月(1.2~22.2个月)。中位总生存期为12.0个月(1.3~30.0个月)。在可评估疗效的30例患者中,4例患者使用依维莫司时间超过12个月。药物不良反应方面,2例患者因经济原因停药,故有39例患者可评估不良反应,其中呼吸困难6例(2例出现肺间质病变,其中1例为4级病变),皮疹8例(2例为4级皮疹),骨髓抑制1例,39例患者均存在不同程度的口腔溃疡(4例为4级口腔溃疡)。进一步分析HR表达情况、使用依维莫司时所处疾病线数、患者是否存在内脏转移与生存的关系发现,雌激素受体(ER)≤50%和﹥50%的患者mPFS分别为3.0、6.0个月(χ^2=4.178,P=0.041)。结论经多线化疗和内分泌治疗后,依维莫司联合内分泌治疗对HR阳性、HER2阴性的进展期乳腺癌患者仍有一定疗效,但需密切监测患者不良反应。
简介:摘要目的跨线曲妥珠单抗联合不同化疗方案治疗HER2阳性晚期乳腺癌的临床疗效。方法收集我院2012我年1月—2016年12月收治的60例跨线曲妥珠单抗联合不同化疗方案治疗HER2阳性晚期乳腺癌患者的临床资料,其中曲妥珠单抗药单独使用的有例,曲妥珠单抗联合含紫衫方案治疗例,曲妥珠单抗联合长春瑞滨方案治疗例,曲妥珠单抗联合其他治疗方案治疗例,观察患者的治疗效果进行分析。结果全组患者的客观有效率为48.3%,疾病控制率为68.3%;在一线治疗、二线治疗、三线治疗治疗进展中,曲妥珠单抗联合紫衫药物化疗方案和曲妥珠单抗联合非紫衫类药物化疗方案在有效率和临床获益率上差异无统计学意义(P>0.05)。结论曲妥珠联合不同化疗方案治疗HER2都具有较好的疗效,且治疗效果明显好于曲妥珠单独用药,能够改善患者治疗效果,提高预后,值得推广并应用。
简介:摘要目的分析曲妥珠单抗对HER2阳性乳腺癌患者术后辅助治疗的治疗效果,并对治疗的安全性进行观察。方法采用简单随机化法将65例患者随机分为2组,两组患者均接受乳腺癌根治术,对照组(n=31)术后行常规辅助化疗/放疗,在上述治疗方法的基础上给予观察组(n=34)曲妥珠单抗辅助治疗。比较两组患者的术后治疗效果和不良反应发生率。结果观察组患者治疗有效率明显高于对照组;随访5年发现,观察组生存率较对照组高,差异均显著(P<0.05);观察组患者治疗期间发生的不良反应经对照治疗后缓解,患者耐受。结论曲妥珠单抗是HER2阳性乳腺癌患者术后有效的辅助治疗手段,可明显改善治疗效果,延长患者生存期,且不良反应较轻,患者可以耐受。
简介:摘要目的分析乳腺癌中GRB7的表达及临床病理意义。方法回顾性分析某医院2015年12月~2017年12月间收治50例乳腺癌患者临床资料。通过免疫组化法(SP法)检测蛋白GRB7的表达情况,同时采用免疫组化法和荧光原位杂交检测HER2蛋白和基因的表达情况,分析HER2和GRB7的相关性。结果SP法测定50例乳腺癌患者中,20例0-1+,15例2+,15例3+;GRB7的过度临床表达与患者基本临床特征肿块体积大、淋巴结专业有关,14例患者HER2的基因扩增,与GRB7存在一致性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HER2基因的表达与GRB7的表达具有统一性,HER2的标识在乳腺癌的发生发展中起到了关键作用,可以作为治疗依据,具有一定的临床价值,值得深入研究。
简介:摘要目的研究miRNAlet-7a在乳腺癌浸润性导管癌中的表达情况,分析其与各临床病理特征的关系。方法随机选取2003年1月至2004年6月间的乳腺浸润性导管癌病例168例,用原位杂交的方法检测miRNAlet-7a的表达,结合临床病理资料分析let-7a与乳腺浸润性导管癌的临床病理特征的关系。结果let-7a在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率为70.2%(118/168),其在癌周正常组织中阳性表达率为84%(141/168),差异有统计学意义(P=0.019),miRNAlet-7a表达与年龄、肿瘤大小、ER、p53、ki67、Her-2差异无统计学意义(P>0.05),let-7a在不同组织学分级表达差异有统计学意义(P=0.002)。结论let-7a的表达与组织学分级密切相关,证明作为抑癌基因在乳腺癌患者中检测miRNAlet-7a的表达有望作为评估其预后的指标,并为乳腺癌的靶向治疗提供新的靶点和理论依据。
简介:摘要目的探讨抵抗素(Resistin)蛋白表达在乳腺癌发生发展中的临床病理意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测42例正常乳腺组织及145例浸润性乳腺癌组织中Resistin蛋白的表达。分析Resistin蛋白表达与浸润性乳腺癌患者各项临床病理特征、分子分型的关系。结果正常乳腺组织中Resistin蛋白阳性率和强阳性率分别为23.8%(10/42)和0.0%(0/42),浸润性乳腺癌中其阳性率和强阳性率分别为88.3%(128/145)和24.8%(36/145),浸润性乳腺癌组织中Resistin蛋白阳性率和强阳性率均显著高于正常乳腺组织(均P=0.000)。浸润性乳腺癌中Resistin蛋白阳性率在雌激素受体(ER)阴性者中较ER阳性者显著增强(P=0.006),且其在组织学III级和孕激素受体(PR)阴性者中的阳性率较I~II级和PR阳性者高,但差异无统计学意义(P=0.053 vs 0.058)。Resistin蛋白在组织学III级、ER阴性、PR阴性及人表皮生长因子受体2(HER2)阳性者中的强阳性率显著高于组织学I~II级、ER阳性、PR阳性及HER2阴性者,差异有统计学意义(P=0.001、0.001、0.001、0.015)。三阴性乳腺癌(TNBC)中Resistin蛋白阳性率和强阳性率均显著高于其他乳腺癌分子亚型,差异有统计学意义(P=0.048、0.003)。结论Resistin在乳腺癌发生发展过程中起了重要作用,有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志。
简介:摘要目的研究乳腺肿瘤实时超声造影增强模式与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法对50例女性乳腺肿瘤患者(共56个病灶,其中16个良性,40个恶性)进行实时超声造影检查,评估造影增强模式,记录各项参数。对切除标本进行VEGF免疫组化染色并评分,分析超声造影增强模式与VEGF表达的相关性。结果强化程度、增强方式与VEGF表达显著相关(P<0.05)。尤其是高增强、周边放射状增强均多见于VEGF高表达组。恶性组的达峰时间增快,峰值强度、曲线下面积较良性组增高(P<0.05)。结论乳腺肿瘤超声造影增强模式与VEGF表达具有良好相关性,两者综合评价乳腺肿瘤不仅能帮助鉴别肿瘤良恶性,还能为临床早期诊断、治疗、判断预后提供重要信息。