简介：大肠癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，大肠癌的早期诊断是提高大肠癌患者生存率及生活质量的关键所在。由于年老体弱及合并有心脑血管并发症，许多老年患者常不能耐受电子结肠镜等有创检查。近年研究发现，端粒酶的活化是肿瘤细胞获得“永生化”的关键步骤。

简介：随着对重症急性胰腺炎（SAP）研究的深入，肠道屏障功能障碍在胰腺炎加重机制中的作用越来越受到重视。肠屏障功能障碍可引起肠道内毒素易位，导致肠源性感染的发生，而肠源性内毒素本身，是否会对肠道屏障功能产生影响，尚需进一步探讨。本文通过动物实验，观察肠源性内毒素对肠道屏障功能的影响。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）发病机制除了胰酶激活学说，还有细菌及内毒素易位学说，其与肠屏障有关。针对SAP时如何保护肠黏膜屏障，减少肠道细菌易位和减轻内毒素血症成为近年来研究的热点。清胰汤是中药治疗SAP的经典方之一，本试验观察清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）时小肠病理组织学和超微结构变化的影响，探讨其保护肠黏膜屏障的机制。

简介：目的探讨99Tc^m-MIBISPECT/CT融合显像及99Tc^m-MIBI平面显像半定量分析对原发性甲状旁腺功能亢进症(primaryhyperparathyroidism,PHPT)的诊断价值。方法回顾性分析2014年6月至2016年12月期间重庆医科大学附属第一医院内分泌科及甲乳外科怀疑PHPT的89例临床资料。以术后病检及随访结果为评价标准,比较SPECT/CT融合显像、99Tc^m-MIBI平面显像、B超的诊断效能。对99Tc^m-MIBI平面显像采用计算机感兴趣区技术测量并计算病灶与正常组织的摄取比值(T/NT),对不同病理类型患者的血清PTH及T/NT比值进行相关性分析。结果SPECT/CT融合显像、99Tc^m-MIBI平面显像、B超诊断PHPT的灵敏度分别为98.08%、88.46%、78.43%,特异度分别为82.93%、82.93%、58.82%;病理类型分别与PTH浓度、早期相及延迟相T/NT比值呈正相关(相关系数r分别为0.741、0.642、0.729)。结论99Tc^m-MIBISPECT/CT融合显像对PHPT的术前诊断价值优于99Tc^m-MIBI平面显像及B超,平面显像的半定量分析也为PHPT的鉴别诊断提供了新思路。

简介：目的探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响。方法胰管注射5％牛磺胆酸钠1ml／kg体重制备猪ANP模型。造模后24h，18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组（PN）、肠内要素营养组（EN）和肠内免疫微生态营养组（EIN），分别进行相应的营养支持8d。造模前、造模后24h、营养支持1d、2d、4d、8d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF—κB活性。8d时取胰腺行病理学检查。结果胰腺病理改变符合ANP。造模后24h，EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为（1．85±0．18）EU／L、（461．59±128．25）pg／ml、（185．49±58．81）pg／ml、（354．26±34．63）pg／ml、（110．32±25．18）pg／ml、（51．06±2．27）％，均较造模前明显增高（P〈0．01），但与其他两组无显著差异；营养支持8d后，EIN组血浆上述各项分别为（1．48±0．16）EU／L、（30．11±9．12）pg／ml、（20．17±7．04）pg／ml、（36．42±7．24）pg／ml、（89．46±13．54）pg／ml、（9．06±0．17）％，均较EN组、PN组明显下降（P〈0．05），且IL-10／IL-6比值为2．51±0．42，与制模前的2．28±0．19接近。结论早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症，降低NF-κB活性及细胞因子浓度，维持促抗炎反应平衡。

简介：目的观察黄芪建中汤联合奥美拉唑肠溶片治疗消化性溃疡的临床疗效.方法将91例患者随机分为两组,对照组45例,观察组46例,对照组患者口服奥美拉唑肠溶片治疗,观察组患者在同对照组治疗的基础上加用黄芪建中汤加减（药用：黄芪、党参、桂枝、白芍、炙甘草、炒白术、生姜、大枣）治疗.幽门螺杆菌阳性者口服甲硝唑片、阿莫西林胶囊1周,总疗程均为4周.观察比较两组患者症状改善情况、内镜下溃疡愈合情况和幽门螺杆菌根除效果.结果两组患者幽门螺杆菌根除率比较差异无统计学意义（P＞0.05）,观察组症状积分、在内镜下溃疡愈合情况优于对照组（P＜0.05）.结论黄芪建中汤联合奥美拉唑肠溶片治疗消化性溃疡（脾胃虚寒型）能有效改善患者临床症状,提高幽门螺杆菌根除率,优于单纯使用奥美拉唑肠溶片治疗,值得临床推广应用.

简介：目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养（瑞素）组、益生菌组和瑞素＋益生菌（联合）组，每组20只。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1．5ml／kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠，取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、淀粉酶水平及T细胞亚群，取胰腺组织常规病理检查，并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为（117．59±1．86）ug/L、（108．39±1．99）ug/L和（95．33±1．96）ug／L，血淀粉酶水平分别为（2799±161）U／L、（2482±140）U／L和（2146±572）U／L，益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著下降（P〈0．05）。制模后各组CD3^＋、CD4^＋细胞和CD4^＋／CD8^＋值较对照组下降。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^＋／CD8^＋值分别为0．93±0．12、1．31±0．13、1．51±0．10，益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著回升（P〈0．05）。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45％、96％、95％、65％和60％，益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低（P〈0．05）。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平，增强机体免疫功能。

简介：目的探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法雄性Wister大鼠21只，按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组（SF组），检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF—α及小肠组织MDA、NO、MPO含量；免疫组化方法检测小肠组织NF—κB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达。结果ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF—α量分别为（390．22±24．58）U／L、（41．79±5．68）nmol／L、（108．74±12．98）U／ml和（5．54±0．31）fmol／ml；肠组织MPO、MDA、NO含量分别为（270．96±31．86）U／g湿片、（7．61±2．02）nmol／gport和（51．21±46．98）μmol／gprot；NF—κB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85．68±7．79、0．218±0．035和0．098±0．016。SF组相对应值分别为（279．68±50．19）U／L、（31．07±3．92）nmol／L、（123．45±7．94）U／L和（4．82±0．24）fmol／L；（214．46±19．64）U／g湿片、（2．88±1．48）nmol／gport和（20．27±7．92）μmol／gport；19．87±7．88、0．124±0．018和0．069±0．024。各项指标两组间差异均非常显著（P〈0．01）。结论参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用，其机制可能通过抑制NF—κB的表达，减少TNF—α、ICAM-1及iNOS的生成，从而改善肠道微循环，减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致。

简介：近年研究发现，急性胰腺炎（AP）时某些蛋白水解酶可导致内皮破坏和毛细血管渗漏，可能参与肠壁通透性增加的发生机制。本课题采用急性坏死性胰腺炎（acutenecrotizingpancreatitis，ANP）大鼠模型，研究基质金属蛋白酶9（matrixmetallopmteinase-9，MMP-9）在肠壁组织的表达及其与肠壁血管通透性的关系，以探讨肠功能障碍发生的机制。

简介：SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因^[1]，其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加，最终导致肠道细菌易位所致^[2]。上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用。炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达^[3]。因此，本文观察ANP大鼠Oeeludin蛋白表达的变化，旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制。

简介：目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房（ICU）肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果，以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果，并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例，肠内喂养失败后第1天10：00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组，共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8：00，给药24h后，开始记录每日10：00，16：00，22：00和次日4：00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者，直接纳入联合治疗组，联合治疗时间6d，治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2：（75±19）1）S（130-4-23）ml；d3：（72±16）w（120±21）ml；d4：（71±22）VS（125±18）ml；P〈0．05】；红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2：65．7％US37．8％；d3：51．4％VS27．0％；d4：45．7％VS18．9％；d5：40．0％IJS16．2％；P〈0．05]；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳，在第5天的喂养成功率高达64．3％，明显高于红霉素组（40％）和甲氧氯普胺组（16．2％）；治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价（APACHEI／）评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳；治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�

简介：目的探讨N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论重症患者肠功能障碍早期给予N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

简介：肠易激综合征(IBS)是由于精神因素及肠腔消化道等相互作用而引起的症候群。是消化专科的常见病，而缺乏特效药物。笔者应用中医辩证分型治疗30例，并与金双岐、谷维素治疗作对照。中医分型肝郁脾虚治以疏肝扶脾。方用痛泻要方加味。脾胃虚弱型：治以健脾益气。方用参苓白术散加减。脾肾阳虚型：治以温补脾肾。方用四神丸加味。中药每日一剂，疗程最短30天最长3个月。对照组金双岐3片、谷维素30mg每日三次，四周一疗程。治疗结果，治疗组总有效率90％、对照组总有效率80％。与对照组比P>0．05。体会在辩证论治同时，应予病人心理治疗，解除精神压力。

简介：目的用Meta分析（meta—analysis）的方法，评价胰十二指肠切除术中，大网膜包裹胰肠吻合口对术后胰瘘及出血的影响。方法应用MEDLINE、PUBMED和EMBASE等数据库，检索已公开发表的比较术中大网膜包裹与不包裹胰肠吻合口对患者术后胰瘘、出血影响的所有随访严密的临床研究，检索出14篇英文文献。按纳入和排除标准筛选文献。筛选出4篇文献共2971例患者。应用随机效应模型判断OR值及95％置信区间。结果大网膜包裹胰肠吻合口组1129例，无大网膜包裹组1842例。胰十二指肠切除术中大网膜包裹胰肠吻合口不能预防术后胰瘘（OR=O．81，95％C10．40—1．63，P〉0．05），也不能预防术后腹腔内出血（OR=0．67，95％C10．28～1．59，P〉0．05）。敏感性分析发现：无大网膜包裹组患者术后胰瘘率更低（OR=1．24，95％C，1．03～1．50，P〈0．05）。结论胰十二指肠切除术中使用大网膜包裹胰肠吻合口不能预防术后胰瘘及腹腔内出血．但大网膜对胰十二指肠切除术后并发症的影响还需规范的、足够大样本的前瞻性随机对照研究来证实。

简介：早在20世纪60年代末期，Perley等发现，即使在相同的血糖浓度下，口服葡萄糖后刺激胰腺8细胞分泌的胰岛素多于静脉给予葡萄糖后分泌的胰岛素。这提示肠道可能释放对胰岛素分泌具有调节作用的因子。直到近年才发现并命名该因子，称之为肠促胰岛素激素（incretin）。它包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependentinsulinotropicpeptide,GIP）和胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）。

简介：目的探讨围术期生长激素和谷氨酰胺强化的肠内营养对原发性肝癌患者术后营养状况和免疫功能的影响。方法将知情同意的原发性肝癌患者48例，随机分为术前谷氨酰胺强化肠内营养组（术前GEEN组）、术后谷氨酰胺强化肠内营养组（术后GEEN组）、胃肠外营养组。术后GEEN组患者在术后12h间断口服温水，如患者无明显不适，术后24h开始口服肠内营养液逐渐增加至全量，第4天开始按30mL／（kg·d）口服至第七天，术后3d内，不足的能量或水、电解质通过静脉途径补充。同时术后7d内按4IU／d皮下注射基因重组人类生长激素（思增）。术前GEEN组在术前3d按30mL／（kg·d）开始口服肠内营养液，术后4d与术后GEEN组的前4d方案相同，肛门排气后逐渐恢复饮食。同时术前3d至术后4d皮下注射基因重组人类生长激素（思增）。胃肠外营养组术后7d内按胃肠外营养常规支持，肛门排气后逐渐恢复饮食。观察患者临床恢复情况，记录术后并发症（包括伤口感染或脂肪液化、肺部感染等）。营养前或术前1d和术后8d清晨采血检测肝功能、NK细胞、T细胞亚群（CD3比例和CD4／CD8比值）、免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）、补体（c3、C5）。结果术前GEEN组和术后GEEN组中各有l例因术后出现明显腹胀不愿意继续口服而退出，其余个别病例出现轻度腹胀等不适，经过调整进食速度和短暂休息后好转，均按计划完成治疗。三组患者在整个研究过程中均无大出血、手术死亡等严重并发症。三组患者发生感染并发症情况比较，术前GEEN组相对较低，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。营养支持后三组患者蛋白水平比较，术后GEEN组、术前GEEN组总蛋白均比胃肠外营养组高（P=0．00），以术前GEEN组提高更明显（P=0．00），而白蛋白水平无明显变化（P=0．16），肠内营养组需要补充的白蛋白

简介：目的探讨大黄素在急性胰腺炎（AP）时对胰腺诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血清瘦素表达，以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组（n=20），假手术组（n=20），和大黄素组（n=20）。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性（以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示），并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组（P〈0．05）；与AP组比较，大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降（P〈0．05），血中瘦素含量明显升高（P〈0．05），同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关，大黄素可降低胰腺iNOS的表达，该作用可能与升高血清瘦素水平有关，大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。