简介：目的观察心肌梗死后抑郁大鼠行为学及前炎症因子的表达规律,揭示心肌梗死后抑郁发生的机制,为心肌梗死后抑郁的治疗提供药物作用的靶点。方法采用手术法结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,术后用前炎症细胞抑制剂己酮可可碱腹腔注射进行治疗,采用蔗糖水消耗实验,自发行为实验,强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,并检测大鼠血清和脑中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量变化。结果大鼠急性心肌梗死后2周,与假手术组相比,模型组大鼠的蔗糖水消耗量,及活动总路程、站立时间、活动总时间、游泳时间和挣扎时间减少,不动时间增多,炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β均明显增多（P〈0.05,或P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠出现活动度下降,快感缺乏,产生绝望行为以及血浆内和脑内炎症因子升高,在使用己酮可可碱后其行为活动度升高及绝望行为减缓,血浆内和脑内炎症因子下降,提示阻断炎症反应过程,可以改善大鼠心肌梗死后的抑郁状态,提示炎症反应可能是心梗后抑郁发生的可能机制。

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简介：【摘要】目的：对比在ICU急性心肌梗死（AMI）临床中应用辛伐他汀、阿托伐他汀以及瑞舒伐他汀治疗的效果。方法：抽取2018年1月~2019年12月在ICU接受治疗的135例AMI患者为例，将其分成三组各45例，A组给予辛伐他汀治疗，B组给予阿托伐他汀治疗，C组给予瑞舒伐他汀治疗，对比三组疗效。结果：三组患者治疗前空腹血糖水平和TC、TG、HDL-C、LDL-C等血脂水平比较不存在统计学意义（P＞0.05）；治疗后，三组患者的空腹血糖水平和HDL-C水平有所升高，TC、TG、LDL-C水平则有所降低，证明治疗均有一定疗效，但瑞舒伐他汀在血脂的改善上和其余两种药物相比，其治疗效果更佳。结论：在AMI临床治疗中使用辛伐他汀、阿托伐他汀以及瑞舒伐他汀均可取得一定疗效，但在血脂改善上瑞舒伐他汀效果更佳，值得推荐。

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简介：摘要：目的：探讨在抗凝和溶栓治疗前后，联合测定急性心肌梗死（AMI）患者的超敏Ｃ反应蛋白（hs-CRP）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-D）及心肌损伤标志物的价值。方法：本研究选取AMI患者、50例健康体检者各50例，均取自2021年1月-2023年1月。分别纳入观察组、对照组。在治疗前后，分别测定患者的血浆hs-CRP、Fib、D-D及肌红蛋白（Myo）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cT-nI）等心肌损伤标志物水平。结果：相较对照组，观察组入院时AMI患者血清D-D、Fib、hs-CRP、cT-nI、Myo水平明显升高（Ｐ＜0.05）；较入院时，治疗6h后，AMI患者血清D-D、hs-CRP、cT-nI、Myo水平明显提高，Fib明显降低（Ｐ＜0.05）；治疗24h后，D-D、Fib、Myo水平明显下降，hs-CRP、cT-nI达峰值（Ｐ＜0.05）；治疗48h后，患者D-D、Fib、hs-CRP、Myo、cT-nI水平均呈快速下降（Ｐ＜0.05）。结论：AMI患者发病后的凝血功能异常，同时可出现不同程度心肌损伤。临床联合检测hs-CRP、Fib、D-D及心肌损伤标志物可为早期诊治AMI患者提供科学指导。

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简介：目的：研究心肌梗死大鼠使用前炎症细胞抑制剂己酮可可碱后行为学特征的变化，为研究心肌梗死后抑郁的发生机制及心脑与神志的关系提供实验依据。方法采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死大鼠模型，采用ELISA试剂盒检测血浆中肿瘤坏死因子α的浓度；采用旷场实验和强迫游泳实验观察心肌梗死大鼠使用己酮可可碱后的行为学变化特征。结果大鼠心肌梗死后4周，与模型组相比，己酮可可碱组的肿瘤坏死因子α水平明显降低，活动总路程、总时间、直立次数、爬壁次数均明显增多，不动时间明显减少（P〈0．05）。结论己酮可可碱可以阻断心肌梗死后所诱导的炎症反应；心肌梗死后大鼠出现活动度下降，对新鲜环境的好奇程度下降及行为绝望等行为学改变。提示心肌梗死后大鼠存在抑郁症状，心与神志在病理上存在一定联系。使用己酮可可碱后大鼠的抑郁症状得到一定程度的缓解，提示急性心肌梗死后抑郁与炎症反应相关。

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简介：脑梗死的病死率及致残率高，给患者和家庭造成了极大的危害。早期再灌注治疗能显著改善急性脑卒中患者的预后。研究表明，依靠病理生理窗而不是单纯的时间窗来选择患者，将更能使脑卒中患者受益。联合动静脉溶栓使血管再通是可行的，并且相对比较安全。rt＋PA是目前唯一被美国FDA批准用于治疗急性缺血性脑卒中的溶栓药物。颅内出血是溶栓治疗最严重的并发症之一。

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