简介：[摘要]在《塑料模具CAD》课程的上机操作环节，结合国外先进挤出成型技术，对该模具进行了计算机辅助设计（ComputerAided-Design,CAD）实际训练，对提高学生的学习兴趣起到了明显的作用。[关键词]模具CAD微孔薄膜挤出模模具结构设计一、引言《塑料模具CAD》是我校高分子专业本科生的必修课程之一，为了增加学生对该门课程的兴趣，在上机实践环节将多个国际知名大学在研课题与CAD三维建模技术结合起来，对学生进行模具设计实训。如佐治亚理工学院姚冬刚课题组在研项目—橡胶辅助热压印花成型技术，我们首先讲解该成型技术的原理、试验操作，分析弹性体辅助热压制品质量的影响因素，对该成型工艺有个全面的、深入的了解，最后对微纳尺度范围下的热压模具进行CAD设计。本文将以另一具体设计实例为例，来讲下如何将国外在研课题与《塑料模具CAD》上机实践环节实现有机结合......

简介：

简介：目的：探讨RNA干扰技术沉默survivin基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：设计并合成靶向survivin的小分子干扰RNA（siRNA）,在脂质体（lipidosome）的介导下转染人乳腺癌细胞株MCF-7,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率;MTT（四甲基偶氮唑盐）比色法分析检测各组癌细胞的存活率;流式细胞计数检测各组癌细胞周期和凋亡指数;WesternBlot方法观察对MCF-7细胞survivinmRNA和蛋白质表达的抑制效率。结果：Survivin-siRNA能有效封闭survivin基因的表达,使survivin的mRNA相对水平明显降低（P〈0.05）;Survivin-siRNA能明显抑制细胞增殖（P〈0.05）;Survivin-siRNA使细胞G2/M期细胞百分比明显增加,S期的细胞百分比显著减少（P〈0.05）。结论：利用RNA干扰技术沉默survivin基因的表达可以显著抑制MCF-7细胞的增殖,并在一定程度上诱导其自发凋亡,靶向survivin的RNA干扰技术在乳腺癌的基因治疗中具有一定的研究价值。

简介：目的：探讨Bcl—xl、p53基因在白毛藤诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用。方法：不同浓度白毛藤作用于MCF-7细胞48h后，荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况，RT—PCR法检测Bcl—xl、p53基因表达量的变化。结果：白毛藤能诱导MCF-7细胞凋亡，并且上调p53和降低Bcl—xl表达。结论：白毛藤抑制人乳腺癌MCF-7细胞细胞增殖，促进凋亡，其机制可能与激活p53、抑制Bcl—xl表达有关。

简介：目的:以livinmRNA为靶点设计反义硫代脱氧寡核苷酸(PS-ODNs),探讨其体外抗肿瘤效应及其机制.方法:设计以livinmRNA为靶点的反义核酸并作用于MCF-7乳癌细胞,用MTT、RT-PCR和流式细胞仪检测等方法对其进行评价研究.结果:在设计的一些反义核酸中,YMZ05能够有效地抑制livin基因的表达,增加caspase-3的活性,诱导MCF-7细胞凋亡,明显抑制其生长,结论:通过抑制livin基因的表达能够抑制MCF-7乳癌细胞生长、诱导其凋亡,livin可能会成为抗肿瘤的新靶点.

简介：摘要目的初步探讨大黄素对人乳腺癌耐药细胞的抑制效果。方法给予人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM细胞株大黄素处理，采用MTT比色法检测对细胞增殖情况的影响，流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响，免疫印迹法检测对HER-2/neu蛋白表达的影响。结果大黄素处理后的细胞增殖抑制率和凋亡率均升高，且抑制效应呈浓度依赖的方式；大黄素可降低MCF-7/ADM细胞的HER2/neu蛋白表达。结论大黄素可抑制人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM增殖并诱导凋亡，可能与下调HER-2/neu表达有关。

简介：摘要目的探讨白屈菜碱对乳腺癌MCF-7细胞凋亡调控的作用及机制。方法分别以白屈菜碱和二甲基亚砜处理MCF-7细胞作为实验组和对照组。以细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞活性；通过蛋白质印迹法(Western blot)检测p65、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)表达；通过流式细胞术检测细胞凋亡。应用GraphPad Prism 9统计分析，组间比较采用Student’s t检验分析。结果CCK-8显示实验组A450(0.414±0.023)小于对照组A450(1.042±0.190)，差异有统计学意义(t＝5.683，P<0.01)；流式细胞术结果显示，实验组细胞凋亡率[(20.14±3.25)%]高于对照组[(4.12±0.53)%]，差异有统计学意义(t＝8.426，P<0.01)；Western blot结果显示，总蛋白实验组p65表达量(1.526±0.251)与对照组(1.624±0.208)，差异无统计学意义(t＝0.521，P>0.05)，bcl-2表达量(0.486±0.063)低于对照组(0.785±0.098)，差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.05)，bax表达量(1.235±0.251)高于对照组(0.426±0.015)，差异有统计学意义(t＝5.572，P<0.01)；对核蛋白和胞质蛋白进行分别检测，结果提示实验组细胞核内p65表达量(0.565±0.075)低于对照组(0.956±0.065)，差异有统计学意义(t＝6.823，P<0.01)，而实验组胞质中p65表达量(0.725±0.125)高于于对照组(0.327±0.089)，差异有统计学意义(t＝0.492，P<0.05)。结论白屈菜碱通过抑制p65核转位抑制核因子-κB信号促进MCF-7细胞凋亡。

简介：目的：研究软骨多糖对乳腺癌血管生成抑制作用的机制。方法：选用MCF-7人乳腺癌细胞系体外培养，应用MTT法检测细胞生长抑制率；HE染色法观察细胞形态学变化；免疫荧光检测VEGF、bFGF蛋白表达。软骨多糖浓度为200μg．ml^-1。结果：MTT实验结果表明软骨多糖能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长，且呈现一定的浓度依赖性和时间依赖性。HE染色观察结果表明乳腺癌细胞MCF-7经软骨多糖作用后，细胞开始出现凋亡现象，如产生空泡、胞膜扩散、胞质外溢、形态变圆、胞核皱缩等，最终导致大量细胞破碎死亡。免疫荧光实验结果表明软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7的VEGF和bFGF两种血管生长因子的合成与分泌有显著的抑制作用，且抑制呈浓度与时间依赖性。结论：软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7有直接杀伤作用，并可能通过抑制乳腺癌细胞VEGF和bFGF的合成分泌而抑制乳腺癌的血管生成。

简介：摘要目的通过抑制E钙粘蛋白（E-cadherin）的表达，研究其是否调控乳腺癌细胞凋亡。方法向乳腺癌细胞株MCF-7转染E-cadherinsiRNA并应用实时聚合酶链反应（real-timepolymerasechainreaction，RT-PCR）及WesternBlot验证siRNA的效果。CCK-8实验研究E-cadherinsiRNA对MCF-7药物敏感性的影响。Annexin-V实验研究E-cadherinsiRNA对MCF-7凋亡的影响。WesternBlot研究E-cadherinsiRNA对凋亡相关蛋白表达的影响。结果RT-PCR证明，转染E-cadherinsiRNA的实验组MCF-7细胞中的E-cadherinmRNA表达量较转染negativecontrol组的阴性对照组明显减低。WesternBlot证明，实验组MCF-7中的E-cadherin蛋白表达量较阴性对照组减低。CCK-8实验发现实验组的MCF-7对化疗药物的敏感性低于阴性对照组。Annexin-V实验提示实验组MCF-7凋亡率较阴性对照组降低。转染E-cadherinsiRNA后MCF-7中死亡受体4（deathrecptor4，DR4）蛋白的表达量低于阴性对照组。结论在MCF-7中，E-cadherinsiRNA能通过抑制DR4的表达，进而抑制癌细胞的凋亡。

简介：目的通过克隆柱法提取MCF-7乳腺癌细胞中的乳腺癌干细胞，并进行鉴定。方法采用单细胞克隆加低密度干细胞培养基筛选获得呈“球样”生长的乳腺癌干细胞，行CD44、CD24免疫荧光细胞化学染色及诱导分化实验。结果CD44＋CD24^-/Low细胞的比例为12．1％，且在全克隆中富含CD44＋CD24^-/Low细胞。在形成的细胞球中富含CD44＋CD24^-/Low细胞，并且在诱导分化时可见明显类管腔样结构形成，并表达CK18及CK14。结论克隆柱法是提取细胞系中癌干细胞的简单有效方法。

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简介：摘要目的探讨三羟异黄酮对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM的作用。方法给予MCF-7/ADM细胞株三羟异黄酮处理，采用流式细胞仪检测对细胞周期和凋亡的影响，免疫印迹法检测对药耐药基因mdr-l表达的影响。结果三羟异黄酮处理后可增加细胞凋亡率并将细胞阻滞在G1期，且抑制效应呈浓度依赖的方式；三羟异黄酮处理可降低mdr-l的蛋白水平，且呈剂量依赖的方式。结论羟异黄酮可诱导人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM凋亡及细胞阻滞阻滞，可能与抑制mdr-l表达有关。

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.

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简介：目的了解雌激素受体β1（ERβ1）对雌激素敏感性指状蛋白（Efp）基因的调节作用,为进一步探讨ERβ对Efp基因的调控机制奠定基础.方法应用脂质体法将ERβ1真核表达质粒转染至乳腺癌MCF-7细胞中,再用Westernblot检测转染细胞中Efp蛋白表达的变化.MTT比色试验观察ERβ1真核表达质粒转染后MCF-7细胞增殖活性的变化.结果外源性ERβ1真核表达质粒组MCF-7细胞较未转染组MCF-7细胞Efp蛋白表达明显减弱.ERβ1基因转染后的MCF-7细胞的增殖活性降低.结论ERβ1基因的表达可以抑制人乳腺癌MCF-7细胞中Efp基因的表达,并抑制MCF-7细胞的增殖能力,可能在乳腺肿瘤发生、发展机制中具有重要的作用.

简介：Theeffectsofcarbon-ionirradiationoncancercelltelomerefunctionhavenotbeencomprehensivelystudied[1].Ourpreviousreportshowedthatcancercellswithtelomeredysfunctionweremoresensitivetocarbon-ionirradiation,butthemechanismthatlinktelomeredysfunctionandcancercellinactivationhasnotbeeninvestigated.

简介：摘要目的研究雷公藤红素对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长周期的影响及其分子生物学机制。方法以不同浓度的雷公藤红素处理MCF-7细胞不同时间，采用四甲基偶氮唑盐分析法检测各组MCF-7细胞增殖情况，流式细胞仪检测药物作用前后对细胞周期的变化，Westernblot检测药物作用前后生存蛋白及p21蛋白表达的变化。结果MTT法检测结果显示雷公藤红素对MCF-7细胞增殖的抑制呈浓度依赖性和时间依赖性（P<0.05）且存在最大抑制浓度1μmol/L；流式细胞仪检测发现随着魟鱼骨素作用时间的延长G1期细胞百分比明显增加（P<0.05）而G2/M期细胞比例明显减少（P<0.05）且细胞凋亡率随药物作用时间的延长明显升高(P<0.05)；Westernblot检测结果显示随着药物作用时间延长，MCF-7细胞中的生存蛋白表达降低，p21蛋白表达逐渐增高（P<0.05）。结论雷公藤红素抑制MCF-7细胞增殖，阻滞细胞停留在G1期，其机制可能与调控此两种蛋白表达有关，雷公藤红素可能成为未来治疗乳腺癌药物之一。

简介：目的耐药性是化疗失败的主要原因之一，克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素（ADM）耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7／ADM，采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7／ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白（P—glycoprotein，P-gP）、多药耐药相关蛋白（Multidrugresistancerelatedprotein，MRP）的表达水平。高效液相色谱法（HPLC）测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7／ADM细胞对ADM的耐药指数为45．5。经聚束微波加热后，ADM对MCF-7／ADM的半数抑制浓度（IC50）由（60．56±2．38）ug／ml下降至（22．86±2．76）ug／ml，逆转倍数为2．64倍。Real—TimePCR检测结果显示，MCF-7／ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞，经聚束微波加热后，MCF-7／ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示，经聚束微波加热处理后，MCF-7／ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7／ADM对ADM的耐药性，聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7／ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平，从而增加了MCF-7／ADM细胞内ADM的蓄积。

简介：Objective:Toexplorethereversaleffectofmifepristoneonmultidrugresistance(MDR)indrug-resistanthumanbreastcancercelllineMCF7/ADRanditsmechanisms.Methods:ExpressionofMDR1andMDR-associatedprotein(MRP)mRNAinMCF7/ADRcellswasdetectedusingreversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR).WesternblottingwasusedtoassaytheproteinlevelsofP-glycoprotein(P-gp)andMRP.Intracellularrhodamine123retentionand[3H]vincristine(VCR)accumulationweremeasuredbyflowcytometryandliquidscintillationcounter,respectively.MTTreductionassaywasusedtodeterminethesensitivityofcellstotheanticanceragent,adriamycin(ADR).Additionally,aMCF7/ADRcellxenograftmodelwasestablishedtoassessthereversaleffectofmifeprisoneonMDRinMCF7/ADRcellsinvivo.Results:Miferpristonedose-dependentlydown-regulatedtheexpressionofMDR1andMRPmRNAinMCF7/ADRcells,accompaniedbyasignificantdecreaseintheproteinlevelsofP-gpandMRP.Afterexposureto5,10,and20μmol/Lmifepristone,MCF7/ADRcellsshoweda3.87-,5.81-,and7.40-foldincreaseintheaccumulationofintracellularVCR(aknownsubstrateofMRP),anda2.14-,4.39-,and5.53-foldincreaseintheretentionofintracellularrhodamine123(anindicatorofP-gpfunction),respectively.MTTanalysisshowedthatthesensitivityofMCF7/ADRcellstoADRwasenhancedby7.23-,13.62-,and20.96-foldafterincubationwithmifepristoneasabove-mentioneddosesfor96h.Invivo,mifepristoneeffectivelyrestoredthechemosensitivityofMCF7/ADRcellstoADR.After8weeksofadministrationwithADR(2mg·kg-1·d-1)aloneorincombinationwithmifepristone(50mg·kg-1·d-1),thegrowthinhibitoryrateofxenograftedtumorsinnudemicewas8.08%and37.25%,respectively.Conclusion:MifepristoneexertspotentreversaleffectsonMDRinMCF7/ADRcellsinvitroandinvivothroughdown-regulationofMDR1/P-gpandMRPexpressionandinhibitionofP-gp-andMRP-dependentdrugefflux,thusincreasing

简介：目的：肿瘤的多药耐药现象会显著降低肿瘤细胞内药物浓度,本研究通过制备抗肿瘤多药耐药的靶向给药系统来逆转肿瘤的耐药性以提升细胞对药物的敏感性,从而降低该现象对癌症治疗的阻碍。方法：本文使用乳化溶剂挥发法制备以含姜黄素两亲性嵌段共聚物载体、以紫杉醇和磁性粒为核心的抗肿瘤多药耐药纳米粒,使用透射电镜和动态粒径散射仪等对纳米粒进行表征和磁响应性测试后,使用MTT法测定纳米粒对肿瘤耐药细胞MCF-7/ADR的抑制率以探究给药系统的耐药逆转性能。结果：制备的抗肿瘤多耐药纳米粒粒径为105nm左右,磁响应性良好。所制得载紫杉醇纳米粒包封率为74.74%,载药率为12.40%。纳米粒可以通过磁场和生物素受体介导作用促进肿瘤细胞对粒子的内化,以增加抗癌药物的蓄积。与游离紫杉醇相比,逆转细胞耐药指数达8.5。结论：纳米系统在维持自身稳定性同时,能够凭借协同作用和靶向作用较大程度提升药物对耐药肿瘤细胞的杀伤效果。