简介：摘要目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达；采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率；应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响；采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加，在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后，可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05），而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭（P<0.05）。结论LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)linc00261在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法纳入中南大学湘雅医学院附属海口医院2017年2月至2018年9月收治的100例NSCLC患者，采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者癌组织及对应癌旁组织中lncRNA linc00261的表达水平，并分析其与患者临床病理特征的关系。通过设计合成lncRNA linc00261表达质粒，转染A549细胞，采用qRT-PCR检测转染细胞中lncRNA linc00261表达水平，使用MTT法检测转染细胞的增殖情况，使用流式细胞术检测转染细胞的凋亡情况。结果qRT-PCR检测结果显示，100例NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261的平均相对表达量(0.15±0.06)明显低于癌旁组织(1.19±0.23)，差异有统计学意义(t＝7.753，P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理组织类型的NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)，但不同组织分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量差异均有统计学意义(P值均<0.05)。qRT-PCR检测结果显示，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞中lncRNA linc00261的表达量显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(F＝5.196，P<0.001)。MTT检测结果显示，转染24 h后，3组之间细胞增殖能力差异无统计学意义(F＝0.183，P>0.05)；转染48、72、96 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的细胞增殖能力显著低于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(t＝3.187、5.549，P值均<0.05)。流式细胞书检测结果显示，转染48 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的凋亡比例显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(χ2＝4.175、6.093，P值均<0.05)。结论lncRNA linc00261在NSCLC患者癌组织中表达下调，并与NSCLC的发生发展有关，其在NSCLC中可能发挥抑癌基因作用，过表达lncRNA linc0026可抑制NSCLC细胞增殖并诱导凋亡，有可能成为NSCLC潜在的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨结肠癌组织中长非编码RNA 00673(LINC00673)表达与患者临床病理特征的关系及其作用机制。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测河北医科大学第二医院在2017年4月至2019年6月手术切除的70例结肠癌组织及癌旁正常肠黏膜组织的LINC00673的表达。患者男45例，女25例。年龄(56.4±11.8)岁，中位年龄56岁。实验分为转染组、阴性对照组及空白对照组。分析LINC00673表达与患者临床病理特征的关系。RNA干扰技术抑制LINC00673在结肠癌细胞中的表达，检测抑制LINC00673表达后细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响并探讨分子机制。应用SPSS 22.0统计软件分析，采用t检验、方差分析处理数据。结果与癌旁正常肠粘膜组织(0.703±0.223)比较，结肠癌组织中LINC00673表达(1.393±0.345)明显增高(t＝14.053，P<0.01)。LINC00673表达与肿瘤分化程度(高中分化1.004±0.273，低未分化1.491±0.245)、临床分期(Ⅰ～Ⅱ期1.009±0.274，Ⅲ～Ⅳ期1.608±0.226)、淋巴结转移(阳性1.523±0.265，阴性0.988±0.290)明显相关(t＝－6.084，P<0.01；t＝－9.730, P<0.01；t＝6.060, P<0.01)。结肠癌细胞株LINC00673水平明显高于正常肠粘膜细胞株HIEC(F＝21.364，P<0.01)；抑制LOVO中LINC00673表达后细胞迁移及侵袭能力明显降低(迁移：F＝1211.220，P<0.01；侵袭：F＝72.672，P<0.01)；细胞中EMT相关基因E-Cadherin表达增高，N-Cadherin、Vimentin、MMP-9表达明显降低(F＝196.401、147.029、47.231、137.190、551.551、35.646、24.948、17.593，P<0.01)，差异有统计学意义。结论LINC00673在结肠癌组织中表达增高，抑制LINC00673表达可通过调节EMT分子而抑制结肠癌细胞的EMT。

简介：摘要目的研究LINC00665对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法选取2013年6月至2018年6月于济南市第三人民医院病理检查确诊为肝癌且经手术切除126例患者的肝癌组织及癌旁组织(距离肝癌组织边缘>2 cm)，其中男86例，女40例，年龄25.0～72.0(48.2±9.9)岁。qRT-PCR检测126例肝癌组织和癌旁组织中LINC00665的表达，CCK8法测定肝癌HCC9204细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告系统验证LINC00665与miR-379-5p的调控关系。结果与癌旁组织相比，肝癌组织组中的LINC00665表达量升高[(1.00±0.10)比(1.82±0.18)]，差异具有统计学意义(P<0.05)。LINC00665含量降低后[(1.01±0.10)比(0.53±0.05)]，HCC9204细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达量降低[(0.74±0.07)比(0.13±0.01)；(0.81±0.08)比(0.35±0.03)；(0.69±0.07)比(0.22±0.02)]，p21、Bax和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达升高[(0.20±0.02)比(0.66±0.06)；(0.26±0.03)比(0.78±0.08)；(0.17±0.02)比(0.72±0.07)]，细胞存活率降低[(100.13±10.14)%比(46.22±4.73)%]，细胞凋亡率上升[(8.42±0.91)%比(23.34±2.37)%]，迁移和侵袭细胞数均下降[(109±11)个比(53±5)个；(101±10)个比(47±5)个]，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。过表达miR-379-5p组共转染野生型WT-LINC00665报告载体的细胞中萤火虫荧光素酶相对活性显著降低[(1.03±0.10)比(0.24±0.02)]，转染突变型MUT-LINC00665的细胞中荧光素酶相对活性差异不具有统计学意义(P>0.05)；LINC00665过表达组(pcDNA3.1-LINC00665)的miR-379-5p含量下降[(1.01±0.10)比(0.37±0.04)]；LINC00665抑制组(si-LINC00665)的miR-379-5p含量上升[(0.98±0.10)比(1.66±0.17)]，差异均具有统计学意义(P<0.05)；降低LINC00665含量同时降低miR-379-5p含量，细胞存活率升高[(46.53±4.72)%比(82.26±8.34)%]，细胞凋亡率降低[(23.51±2.44)%比(12.07±1.21)]，迁移细胞数和侵袭细胞数均升高[(54±6)个比(92±9)个；(48±5)个比(88±9)个]，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论在肝细胞癌HCC9204中，LINC00665靶向调控miR-379-5p的表达，进而调控肝癌细胞HCC9204增殖、迁移、侵袭和凋亡，是肝癌的潜在分子靶点。

简介：摘要目的探讨Linc00339对三阴乳腺癌发生发展的作用及其相关分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测人乳腺正常上皮细胞和乳腺癌细胞中Linc00339的表达水平；采用质粒转染试验在MDA-MB-231细胞中过表达Linc00339；采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测MDA-MB-231细胞的活性；采用黏附试验、Transwell试验分别检测MDA-MB-231细胞的黏附、侵袭和迁移能力；采用Western blot检测MDA-MB-231细胞中APC、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平；采用qRT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中miRNA-135a、miRNA-135b及miRNA-138的表达水平；将体外转染成功的MDA-MB-231细胞接种于裸鼠体内建立荷瘤裸鼠模型，观察和测量肿瘤块的体积和重量，采用Western blot检测裸鼠瘤体组织中APC、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平，采用qRT-PCR法检测裸鼠瘤体组织中miRNA-135a、miRNA-135b及miRNA-138的表达水平。结果与乳腺正常上皮细胞组(Hs578Bst)相比，乳腺癌细胞组(MCF-7、MDA-MB-468、MDA-MB-231)的Linc00339表达水平均显著上调，以三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞尤为显著；转染实验结果表明与pcDNA3.1组相比，Linc00339转染显著上调Linc00339表达水平并可显著增加MDA-MB-231细胞的活力；Linc00339过表达能够显著增加MDA-MB-231细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭能力，增加荷瘤裸鼠肿瘤块的体积和重量；Western blot结果均表明体内外Linc00339过表达能够下调APC蛋白的表达和上调Wnt/β-catenin信号蛋白的表达，同时qRT-PCR结果表明Linc00339过表达能够上调miRNA-135b表达水平，而对miRNA-135a和miRNA-138无影响。结论Linc00339可能通过miR-135b/APC介导的Wnt/β-catenin信号通路促进三阴乳腺癌的发生和发展。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA LINC00460(lncRNA LINC00460)对结直肠癌细胞株(SW620、HT-29)细胞增殖和血管形成能力的影响。方法利用RT-qPCR方法检测4种结直肠癌细株(SW620、HCT116、DLD1、HT-29)和正常肠上皮细胞(FHC)中LINC00460的表达；选择相对表达最高的SW620细胞，及HT-29细胞，通过慢病毒载体介导构建敲低组LINC00460稳转细胞株(sh#1、sh#2)，同时设立对照组(shCtrl)；RT-qPCR方法检测各组结直肠癌细胞中LINC00460 mRNA的表达量；蛋白质印迹法(Western blot)实验检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达量；CCK8实验检测细胞的增殖能力；血管形成实验检测LINC00460对结直肠癌细胞SW620和HT-29血管形成能力的影响。计数资料以率(%)表示，组间比较采用χ2检验，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用独立样本t检验。结果与正常肠上皮细胞FHC比较，LINC00460在结直肠癌细胞株中表达增高(FHC：1.0±0.0，SW620：4.79±0.05，HCT116：3.45±0.1，DLD1：3.14±0.08，HT-29：2.30±0.0，t＝－2.850，P值均<0.01)，差异有统计学意义，以SW620细胞株中的表达最高。与对照组比较，敲低LINC00460后，结直肠癌细胞SW620、HT-29中LINC00460 mRNA表达量降低，p-Akt的蛋白表达量降低，增殖能力减弱(SW620 sh#1：0.69±0.07比1.69±0.09，sh#2：1.0±0.16比1.69±0.09；t＝12.560，P值均<0.05)，差异有统计学意义，血管形成能力减弱(HT-29 sh#1：40.0±7.0比81.0±1.0，sh#2：35.33±4.51比81.0±1.0；t＝1.950，P值均<0.05)，差异有统计学意义。结论敲低LINC00460后，结直肠癌细胞SW620和HT-29的p-Akt表达量降低，进而使结直肠癌细胞增殖及血管形成能力减弱。

简介：摘要目的探索LINC01419对非小细胞肺癌H1299、H460细胞株增殖、迁移和侵袭的影响及相关机制。方法通过TCGA数据库筛选肺腺癌和鳞癌中高表达的lncRNAs。CCK8及Transwell实验检测LINC01419对H1299、H460细胞株的增殖、侵袭和迁移能力的影响。采用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因预测LINC01419和miR-203的调控靶点。Western blot和qRT-PCR检测LINC01419、miR-203和SNAI1的表达。结果LINC01419在H1299、H460细胞株中表达升高，并促进他们的增殖、侵袭和迁移。LINC01419可以竞争性吸附miR-203，而miR-203可以负向调控SNAI1，而且miR-203可逆转LINC01419引起的SNAI1升高。结论LINC01419可通过竞争性内源RNA机制负向调控miR-203，从而上调SNAI1的表达促进肺癌侵袭和迁移，为临床治疗肺癌提供理论依据。

简介：摘要目的探讨lncRNA LINC00909是否通过靶向miR-548-3p而影响结直肠癌细胞放射敏感性。方法采用qRT-PCR检测结直肠癌组织、癌旁组织中LINC00909、miR-584-3p的表达量；体外培养结直肠癌细胞SW480、SW620，分别将si-NC、si-LINC00909、miR-NC、miR-584-3p mimics、si-LINC00909与anti-miR-NC、si-LINC00909与anti-miR-584-3p转染至SW480、SW620细胞，用4 Gy照射细胞；克隆形成实验检测细胞存活分数及放射增敏比；MTT检测细胞增殖；Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验验证LINC00909、miR-584-3p的靶向关系。裸鼠皮下移植瘤实验检测干扰LINC00909表达或抑制miR-584-3p表达对照射后移植瘤重量的影响。结果结直肠癌组织中LINC00909的表达水平显著升高(P<0.05)，miR-584-3p的表达水平显著降低(P<0.05)；干扰LINC00909表达或miR-584-3p过表达后细胞存活分数明显降低(P<0.05)，放射增敏比分别为2.017、1.762，并可抑制增殖、迁移及侵袭(P<0.05)；双荧光素酶报告实验证实LINC00909可靶向结合miR-584-3p；干扰LINC00909表达后移植瘤重量显著降低(P<0.05)。共转染anti-miR-584-3p后移植瘤重量显著升高(P<0.05)。结论干扰LINC00909表达可通过上调miR-548-3p的表达而减弱结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力从而增强细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨LINC00467调控肝细胞癌（肝癌）对索拉非尼耐药的作用机制。方法通过加权基因共表达网络分析GEO数据集GSE73571，筛选与索拉非尼耐药相关基因；并通过GO和KEGG富集分析确认与LINC00467相关的功能基因及其调控的下游基因。构建索拉非尼耐药细胞株HepG2-R，正常HepG2细胞设为HepG2-。CCK-8检测索拉非尼细胞毒性和计算IC50值；荧光定量RT-PCR检测LINC00467、周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）和细胞分裂周期蛋白45（CDC45）的mRNA表达水平。两组LINC00467、CDK1、CDC45 mRNA相对表达量比较采用t检验。结果加权基因共表达网络分析筛选与索拉非尼耐药相关基因LINC00467，GO和KEGG分析确认与LINC00467相关功能及其调控下游基因CDK1和CDC45。荧光定量RT-PCR检测发现HepG2-R细胞LINC00467 mRNA相对表达量为2.49±0.30，明显高于HepG2-P细胞的1（t=4.91，P<0.05）；siRNA干扰后LINC00467 mRNA相对表达量为0.36±0.04，干扰前为1，LINC00467 mRNA表达明显降低（t=-14.60，P<0.05）。转染siRNA-LINC00467可将耐药细胞对索拉非尼的IC50值从14.03 μmol/L降低至7.33 μmol/L。CDK1和CDC45在HepG2-R耐药细胞中表达升高，而siRNA干扰LINC00467的表达导致CDK1和CDC45在HepG2耐药细胞中的表达明显降低。结论基于公共数据库挖掘发现LINC00467在肝癌中高表达，LINC00467可能通过上调CDK1和CDC45参与调控细胞周期以及DNA损伤修复过程，从而促进肝癌对索拉非尼耐药。

简介：摘要目的探讨lncRNA LINC00958对结直肠癌细胞凋亡及放射敏感性的影响以及其作用机制。方法将pcDNA、pcDNA-LINC00958、si-NC、si-LINC00958、miR-NC和miR-422a质粒分别转染到SW480细胞中，并分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00958组、si-NC组、si-LINC00958组、miR-NC组和miR-422a组；将anti-miR-NC和anti-miR-422a质粒分别与si-LINC00958共转染到SW480细胞中，并分别记为si-LINC00958＋anti-miR-NC组和si-LINC00958＋anti-miR-422a组；分别将miR-NC和miR-422a分别转染到WT-LINC00958和MUT-LINC00958组细胞中，检测荧光活性；转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-422a和LINC00958的表达；Western blot检测蛋白表达；流式细胞术检测细胞凋亡；细胞克隆形成实验检测对结直肠癌细胞放射敏感性的影响；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果结直肠癌细胞中LINC00958高表达，miR-422a低表达；抑制LINC00958表达和过表达miR-422a，可促进结直肠癌细胞凋亡，并增加细胞放射敏感性。LINC00958可靶向调节miR-422a表达；抑制miR-422a，逆转了抑制LINC00958表达对结直肠癌细胞的放射增敏和细胞凋亡促进的作用。结论抑制LINC00958表达，增加结直肠癌细胞的放射敏感性，并促细胞凋亡，其机制可能与调控miR-422a有关，将为结直肠癌治疗提供新靶点和新思路。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC－PINT对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测正常成骨细胞hFOB和人骨肉瘤细胞HOS、MG63和SAOS2中LINC－PINT和miR－524－5p的表达。应用脂质体法转染至pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA－LINC－PINT组(转染pcDNA－LINC－PINT)、si－NC组(转染si－NC)、si－LINC－PINT组(转染si－LINC－PINT)、miR－NC组(转染miR－NC)、miR－524－5p组(转染miR－524－5p mimics)、pcDNA－LINC－PINT＋miR－NC组(共转染pcDNA－LINC－PINT和miR－NC)和pcDNA－LINC－PINT＋miR－524－5p组(共转染pcDNA－LINC－PINT和miR－524－5p)HOS细胞，Western blot检测细胞中PCNA和cleaved－caspase－3蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞的凋亡情况，双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果人骨肉瘤细胞HOS、MG63和SAOS2中LINC－PINT的表达水平分别为0.18±0.01、0.33±0.01和0.42±0.01，miR－524－5p的表达水平分别为2.65±0.23、1.68±0.14和1.51±0.13，与正常成骨细胞hFOB(分别为1.00±0.08和1.00±0.06)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。培养48、72 h时，pcDNA－LINC－PINT组HOS细胞的吸光度(A)值分别为0.41±0.05和0.57±0.05，pcDNA组细胞的A值分别为0.62±0.05和1.06±0.09，差异均有统计学意义(均P<0.01)。pcDNA－LINC－PINT组和pcDNA组细胞的凋亡率分别为(25.28±2.15)%和(9.01±0.17)%，差异有统计学意义(P<0.01)。与miR－NC组(1.00±0.03)比较，miR－524－5p组WT－LINC－PINT细胞的荧光活性(0.31±0.03)降低，差异有统计学意义(均P<0.01)。过表达miR－524－5p可逆转LINC－PINT对HOS细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论长链非编码RNA LINC－PINT可抑制骨肉瘤细胞的增殖，促进凋亡，其作用机制与靶向miR－524－5p有关，可为骨肉瘤的治疗提供新的作用靶点。

简介：摘要目的探讨LINC01133/微小RNA(miRNA，miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC01133和miR-205表达水平；在MCF-7细胞建立LINC01133过表达和miR-205沉默细胞系，分别作为LINC01133组、lncRNA对照组、miR-205 KD组和miR对照组。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖能力，采用Transwell分析细胞迁移能力；采用生物信息学分析LINC01133和miR-205关系及其靶蛋白；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织LINC01133表达水平(1.12±0.15)比较，乳腺癌组织中LINC01133表达水平(0.57±0.10)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.011，P<0.05)。与lncRNA对照组细胞LINC01133表达水平(1.05±0.11)比较，LINC01133组细胞LINC01133表达水平(2.48±0.21)显著增加，差异有统计学意义(t＝4.108，P<0.05)。与lncRNA对照组细胞吸光度值(2.29±0.20)比较，LINC01133组细胞吸光度值(1.54±0.16)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.025，P<0.05)。与lncRNA对照组细胞迁移数量[(80.71±8.19)个]比较，LINC01133组细胞迁移数量[(43.77±6.47)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝2.810，P<0.05)。生物信息分析显示LINC01133的靶miRNA是miR-205，miR-205的靶基因是GPX3，miR-205与GPX3 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)区域存在碱基互补。与lncRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.28±0.10)比较，LINC01133组细胞中GPX3蛋白表达水平(1.08±0.22)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.791，P<0.05)。与miRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.58±0.16)比较，miR-205 KD组细胞GPX3蛋白表达水平(1.98±0.24)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.019，P<0.05)。结论LINC01133在乳腺癌中呈低表达，通过miR-205/GPX3轴参与乳腺癌的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) LINC01234对前列腺癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其分子机制。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测收集2017年5月至2018年7月郑州大学第一附属医院收治的20例前列腺癌患者的前列腺癌组织及癌旁组织中LINC01234、微小RNA(miRNA，miR)-940的表达水平。分别将LINC01234小干扰RNA(si-LINC01234)、乱序无意义阴性序列(si-NC)、微小RNA-940模拟物(miR-940 mimics)、阴性对照基因(miR-NC)、si-LINC01234＋阴性对照(anti-miR-NC)、si-LINC01234＋微小RNA 940特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-940)转染至DU145细胞。分别记作si-NC、si-LINC01234、miR-NC、miR-940、si-LINC01234＋anti-miR-NC、si-LINC01234＋anti-miR-940组。噻唑蓝(MTT)检测各组细胞的活性；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Transwell法检测各组细胞的迁移及侵袭；双荧光素酶报告实验验证LINC01234与miR-940的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果LINC01234在前列腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织(1.00±0.08比2.61±0.25，t＝27.430，P<0.05)，miR-940在前列腺癌组织中的表达水平低于癌旁组织(1.00±0.09比0.56±0.05，t＝19.112，P<0.05)，差异有统计学意义；转染si-LINC01234、miR-940 mimics后细胞活力显著降低(1.29±0.11比0.71±0.06；1.24±0.09比0.79±0.07，t＝13.886，P<0.05)，迁移细胞数[(84.36±8.12)个比(39.41±4.22)个；(86.25±8.14)个比(44.37±4.48)个]与侵袭细胞数[(67.25±6.74)个比(28.44±3.58)个；(69.48±6.25)个比(33.47±4.18)个]显著减少(t＝14.735、15.309，P<0.05)，细胞凋亡率[(6.58±0.61)%比(20.36±2.14)%；(7.11±0.71)%比(18.26±1.36)%]显著升高(t＝18.577，P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实miR-940过表达可抑制野生型(WT)-LINC01234细胞的荧光活性，LINC01234可负向调控miR-940的表达(t＝328.298，P<0.05)，差异有统计学意义；干扰miR-940表达可逆转抑制LINC01234表达对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其对凋亡的促进作用。结论lncRNA LINC01234可能通过靶向miR-940促进前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭，抑制细胞凋亡。