简介：长链非编码RNALINC00152与人类多种肿瘤,尤其是消化系统恶性肿瘤的发生、发展密切相关,其可通过多种机制影响肿瘤的生长、转移及对化疗药物的敏感度,调控肿瘤细胞的增殖、侵袭及信号转导等生物学过程。随着研究的不断深入,LINC00152有望成为一种新型肿瘤生物标志物或潜在治疗靶点,用于肿瘤的特异诊断、靶向治疗以及预后评估等。本文对近年来关于LINC00152的相关研究进行分析,就LINC00152与胃癌、肝癌、结肠癌、胆囊癌等消化系统恶性肿瘤的关系作一综述。

简介：摘要目的探讨Linc00152/微小RNA(miR)-150/β-连环蛋白(β-catenin)轴对非小细胞肺癌增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。方法人非小细胞肺癌细胞A549随机分为Linc00152 KD组和长链非编码RNA(lncRNA)对照组，分别采用Linc00152短发卡RNA(shRNA)和lncRNA对照慢病毒感染，建立Linc00152敲降细胞系。采用噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、划痕实验和蛋白质印迹法(Western blot)分析Linc00152对细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Linc00152和miR-150关系及其靶基因。采用Western blot分析靶基因蛋白表达水平。计量数据比较采用t检验。结果lncRNA对照组细胞Linc00152表达水平(1.24±0.22)明显高于Linc00152 KD组Linc00152表达水平(0.42±0.12)，差异有统计学意义(t＝4，819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光值(2.11±0.18)明显高于Linc00152 KD组(1.75±0.12)，差异有统计学意义(t＝4，819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞迁移数量[(152.65±10.43)个]明显高于Linc00152 KD组[(97.47±9.43)个]，差异有统计学意义(t＝5.081，P<0.05)。lncRNA对照组细胞上皮标志蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平(1.23±0.11)明显低于Linc00152 KD组细胞(2.54±0.33)，差异有统计学意义(t＝4.909，P<0.05)。lncRNA对照组细胞间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(1.02±0.09、1.03±0.11)明显高于Linc00152 KD组细胞(0.26±0.07、0.34±0.09)，差异有统计学意义(t＝4.127、3.298，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示Linc00152的靶miRNA是miR-150，而miR-150的靶基因是β-catenin。lncRNA对照组细胞miR-150表达水平(1.08±0.15)明显低于Linc00152 KD组miR-150表达水平(2.87±0.18)，差异有统计学意义(t＝3.179，P<0.05)。lncRNA对照组细胞β-catenin蛋白表达水平(1.24±0.22)明显高于Linc00152 KD组β-catenin蛋白表达水平(0.42±0.12)，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。结论Linc00152在非小细胞肺癌中表达上调，下调Linc00152可显著抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移和上皮-间充质转化，其作用机制可能是Linc00152通过吸附miR-150促进β-catenin表达。

简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。

简介：摘要目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达；采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率；应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响；采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加，在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后，可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05），而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭（P<0.05）。结论LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨Linc00261对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响及其机制。方法通过对TCGA数据库526例肺腺癌组织和59例正常对照组织的转录组数据分析Linc00261对NSCLC的作用，再通过对GSE69405数据集126个肺癌单细胞RNA测序数据分析其可能作用机制，然后以Linc00261转染肺癌细胞株A549，与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养，以小管形成实验及动物实验检测Linc00261对NSCLC促血管生成能力的影响。采用t检验进行组间差异比较。结果生信分析结果表明Linc00261是一个抑癌基因，其高表达预示肺癌患者预后良好。单细胞测序分析结果表明Linc00261可显著区分恶性程度高的肺癌细胞，其功能与肺癌细胞较强的促血管生成作用呈明显负相关(r＝-0.390，P<0.05)。小管形成实验中，Linc00261组小管长度[(658.67±164.54) μm]明显低于对照组[(1 744.33±196.76) μm，t＝7.331，P<0.01]，差异有统计学意义。体内实验第15天，Linc00261组移植瘤在体内的增殖[(68.71±16.68) mm3]明显低于对照组[(238.98±46.19) mm3，t＝6.005，P<0.05]，差异有统计学意义。结论Linc00261显著抑制NSCLC细胞的促血管生成作用，从而抑制肺癌恶性进展。

简介：摘要目的探讨LINC01020对肾癌细胞增殖凋亡的影响及分子机制。方法选取本院2017年1月至2019年1月收治的30例肾癌患者的癌组织及相应的癌旁组织；将细胞株786-O分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-LINC01020组、anti-miR-NC组、anti-miR-223组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-NC组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-223组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01020和miR-223的表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞克隆形成数；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测LINC01020和miR-223的靶向关系；蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果与癌旁组织相比，肾癌组织中LINC01020表达水平降低，miR-223表达水平升高(均P<0.05)。过表达LINC01020或抑制miR-223表达，细胞存活率降低，克隆形成数降低，细胞凋亡率升高，Ki67表达水平降低，Cleaved-Caspase-3表达水平升高(均P<0.05)。LINC01020靶向调控miR-223，过表达miR-223可逆转过表达LINC01020对肾癌细胞增殖、凋亡的影响。结论过表达LINC01020可能通过下调miR-223表达来抑制肾癌细胞增殖，促进细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC00668在胃癌中的表达及作用。方法在深圳市人民医院收集2018年6月至2019年5月115例行胃癌根治术患者的癌及癌旁组织，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00668的表达，并分析其与患者临床病理特征的关系。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测LINC00668对胃癌细胞系BGC-823的影响，进一步裸鼠皮下移植瘤模型验证LINC00668对胃癌生长速度的影响。结果比较采用独立样本t检验。两组率的比较采用χ2检验。结果　胃癌组织中LINC00668的表达(9.62±0.35)显著高于癌旁组织(5.50±0.24，t＝9.800，P<0.05)。其表达水平与肿瘤直径、侵犯深度和TNM分期密切相关(χ2＝10.671，P<0.05；χ2＝4.614，P<0.05；χ2＝7.398，P<0.05)，与患者性别、年龄、分化程度和淋巴结转移无明显相关(χ2＝0.010，P>0.05；χ2＝1.046，P>0.05；χ2＝0.071，P>0.05；χ2＝2.580，P>0.05)。干扰LINC00668后，阴性对照组和shRNA干扰组克隆形成数目分别为(309.00±12.01)个和(125.00±8.95)个，shRNA干扰组的细胞增殖、克隆形成和裸鼠皮下移植瘤生长速度均显著低于阴性对照组(t＝7.723，P<0.05；t＝4.719，P<0.05；t＝3.790，P<0.05)。结论长链非编码RNA LINC00668在胃癌中可能促进癌细胞的生长。

简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的研究lncRNA LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响和机制。方法PC12细胞分成Control组、Model组（缺氧处理）、Vector组（转染阴性对照载体，缺氧处理）、LINC00473组（转染LINC00473过表达载体，缺氧处理）、LINC00473+LY294002组（转染LINC00473过表达载体，PI3K/AKT信号抑制剂LY294002和缺氧处理），MTT检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹检测Bax、Bcl-2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达，TBA法检测MDA水平，DCFH-DA法检测ROS水平，比色法检测培养液上清中LDH水平。结果与Control组比较，Model组PC12细胞存活率降低[（100.00±10.26）% vs（62.53±5.13）%，P<0.05]，细胞凋亡率升高[（4.23±0.21）% vs（18.36±1.47）%，P<0.05]，细胞中Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，MDA[（2.11±0.13）mmol/mg vs （3.24±0.24）mmol/mg，P<0.05]、ROS水平升高（1.00±0.11 vs 2.41±0.16，P<0.05），培养液上清中LDH水平也升高[（456.33±41.28）U/L vs （587.92±53.16）U/L，P<0.05]，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低。过表达LINC00473能够减轻缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤；PI3K/AKT信号抑制剂LY294002能够逆转过表达LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的抑制作用。结论LINC00473通过激活PI3K/AKT信号抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的研究前列腺癌(PCa)中LINC00161的表达情况及其与临床特征的关系。方法选取2014年7月至2016年10月在本院进行手术切除的85例PCa患者作为研究对象，将切除的癌组织作为试验组，同时选取同期52例良性前列腺增生患者的摘除标本作为对照组。根据Gleason评分将PCa患者分为高级别组(Gleason≥7分)和低级别组(Gleason<7分)。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00161的表达水平，分析LINC00161在不同Gleason评分PCa患者中的表达情况及其与临床特征的关系及LINC00161的表达与Gleason评分的相关性和对PCa患者生存状况的影响。结果试验组的LINC00161表达水平明显高于对照组(P<0.05)；低级别组的LINC00161表达水平明显低于高级别组(P<0.05)；试验组的LINC00161表达水平与Gleason评分、临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05)；Spearman法分析结果显示，癌组织中的LINC00161表达水平与Gleason评分呈明显正相关(r＝0.684，P<0.05)；PCa患者术后3年的生存状况分析显示，LINC00161高表达患者的生存率均明显低于低表达患者(P<0.05)。结论LINC00161在前列腺癌患者中的表达水平对PCa患者术后生存率有一定影响，可能在PCa的发展进程中发挥一定作用。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA)-linc00092在胃癌组织中的分布特点，探讨linc00092表达高低对胃癌患者多种生存特点的影响，并对其与胃癌常见临床病理学特点的相关性进行分析。方法在13例胃癌患者中，分析癌组织和正常组织中的linc00092的表达差异；在线生存数据库中，分析胃癌组织中的linc00092表达水平对胃癌患者总生存(OS)、疾病进展后生存(PPS)、首次进展后生存(FP)的影响；收集90例胃癌患者癌组织新鲜冰冻组织标本，行实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测linc00092水平，分析癌组织中的linc00092与胃癌患者常见临床病理特点的关系。采用χ2检验或者Fisher′s确切概率法分析。结果13对胃癌组织和正常组织中，linc00092的表达水平在胃癌组织的表达水平是胃正常组织中的2.316倍(t＝3.195，P<0.05)，差异有统计学意义；linc00092高表达的胃癌人群的OS在数据库胃癌总体人群、Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者、女性患者、男性患者、仅接受手术患者、人表皮生长因子受体2(Her-2)阴性和阳性患者中明显低于linc00092低表达者(P<0.05)；linc00092高表达的胃癌人群的FP在总体人群、Ⅱ～Ⅲ期胃癌患者、Her-2阴性和阳性患者中显著低于linc00092低表达组(P<0.05)，差异均有统计学意义；linc00092高表达的胃癌人群的PPS在总体人群、Ⅰ～Ⅳ期胃癌患者、女性和男性患者、仅接受手术患者、Her-2阴性和阳性患者中显著低于linc00092低表达组(P<0.05)，差异均有统计学意义；胃癌中的linc00092的表达水平越高，癌组织分化越差(P<0.05)，肿瘤越容易出现淋巴结转移(P<0.05)、更容易出现深部浸润(P<0.05)，差异均有统计学意义。结论较高的linc00092提示胃癌患者预后较差，同时linc00092在胃癌组中显著高表达，和患者的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移情况明显相关。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA LINC01235在胃癌细胞系中的表达并观察LINC01235对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法采用Transwell小室法及划痕实验检测LINC01235对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达LINC01235后上皮-间充质转化(EMT)关通路蛋白的表达变化。结果划痕实验显示，敲低LINC01235的实验组在划痕48 h后迁移距离显著短于对照组。Transwell实验显示，敲低LINC01235的实验组在24 h内穿膜细胞数量显著低于对照组(48.000±4.619比156.300±4.096，P<0.05)。蛋白质免疫印迹结果显示，过表达LINC01235的表达后，EMT通路相关蛋白N-钙黏蛋白及基质金属蛋白酶-2的表达水平随之升高。结论LINC01235具有促进胃癌细胞迁移和侵袭的作用。

简介：摘要LINC01018和CDK6均与恶性肿瘤的发生发展相关。恶性肿瘤中LINC01018表达下调、CDK6上调，且与恶性程度有关；生物信息学提示CDK6启动子存在E2F1结合位点，而LINC01018与E2F1可能有相互作用。由此推测，恶性肿瘤中LINC01018表达降低，LINC01018与E2F1相互作用后活化E2F1，促进CDK6转录激活，影响肿瘤增殖、侵袭和转移，从而揭示恶性肿瘤发生发展及调控的分子机制，为其治疗提供新思路和证据。

简介：摘要LINC01018和CDK6均与恶性肿瘤的发生发展相关。恶性肿瘤中LINC01018表达下调、CDK6上调，且与恶性程度有关；生物信息学提示CDK6启动子存在E2F1结合位点，而LINC01018与E2F1可能有相互作用。由此推测，恶性肿瘤中LINC01018表达降低，LINC01018与E2F1相互作用后活化E2F1，促进CDK6转录激活，影响肿瘤增殖、侵袭和转移，从而揭示恶性肿瘤发生发展及调控的分子机制，为其治疗提供新思路和证据。

简介：摘要目的探究长链非编码RNA（LncRNA）LINC00672对乳腺癌细胞他莫昔芬（tamoxifen，TAM）敏感性的影响及其相关机制。方法以人乳腺癌细胞MCF-7为体外模型，建立TAM抵抗细胞系（抵抗组）及相应的亲本细胞系（亲本组），Crisper-cas9技术在抵抗组细胞中构建LINC00672干扰细胞系及对照细胞（干扰1组、干扰2组及对照组），实时荧光定量PCR检测细胞LINC00672、Akt及HER2 mRNA的表达，Western blot检测细胞总Akt（Akt-pan）、磷酸化Akt（p-Akt）及HER2的表达，CCK-8检测细胞对TAM的抵抗能力。结果亲本组细胞LINC00672、Akt及HER2 mRNA表达分别为（1.000±0.086）、（1.000±0.254）及（1.000±0.208），TAM IC50值为（1.417±0.153）μmol/L；抵抗组细胞LINC00672、Akt及HER2 mRNA的表达分别为（4.286±0.593）、（4.175±0.274）及（2.519±0.389），TAM IC50值为（12.029±1.016）μmol/L；对照组细胞LINC00672、Akt及HER2 mRNA表达分别为1.000±0.093）、1.000±0.090）及1.000±0.097），TAM IC50值为（10.58±0.639）μmol/L；干扰1组细胞LINC00672、Akt及HER2 mRNA表达分别为（0.331±0.023）、（0.892±0.044）及（0.458±0.077），TAM IC50值为（6.250±0.836）μmol/L；干扰2组细胞LINC00672、Akt及HER2 mRNA表达分别为（0.304±0.016）、（0.919±0.050）及（0.416±0.080），TAM IC50值为（4.764±0.553）μmol/L。与亲本组相比，抵抗组细胞LINC00672、Akt及HER2 mRNA的表达均显著上调（P<0.01），同时细胞Akt-pan、p-Akt及HER2蛋白表达上调，TAM IC50值显著增高（P<0.01）；与对照组相比，干扰1组及干扰2组LINC00672及HER2 mRNA表达显著降低（P<0.01），而Akt的表达无显著变化（P>0.05），细胞p-Akt及HER2蛋白表达显著降低，而Akt-pan蛋白表达无显著变化，同时细胞TAM IC50值显著降低（P<0.01）。结论LINC00672可能参与乳腺癌细胞TAM抵抗的形成，其潜在机制与促进HER2/p-Akt通路有关。

简介：摘要目的探讨转录因子激活增强子结合蛋白4(TFAP4)在胃癌中对LINC01235表达的调控作用。方法通过生物信息学分析，获取TFAP4可在胃癌中调控的LINC01235。采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测在胃癌细胞中敲低TFAP4后LINC01235的表达变化。应用染色质免疫共沉淀(ChIP)法验证TFAP4可以结合LINC01235的启动子区域调控其转录。采取双荧光素酶报告实验计算相对荧光活性验证启动子区域的单核苷酸多态性(SNP) rs34667091可以促进转录。对独立样本采用t检验。结果肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中胃癌RNA-seq数据进行分析，可见LINC01235的高表达与不良预后明显相关(P<0.01)。JASPAR网站预测TFAP4可以调控LINC01235的表达。在胃癌细胞系中敲低TFAP4的表达后，LINC01235的表达水平随之降低。ChIP实验结果显示，与阴性对照组IgG比较，TFAP4与LINC01235的启动子区域结合富集百分比较高(0.000 299±2.129e-005比0.001 249±1.985e-005，t＝32.640，P<0.01)，差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，与正常对照组比较，LINC01235启动子区域的SNPs缺失后，TFAP4与启动子区域结合的相对荧光活性降低(1.000±0.207比0.341±0.031，t＝3.151，P<0.05；1.000±0.156比0.157±0.042，t＝5.221，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论LINC01235的表达水平在胃癌中和不良预后呈正相关，TFAP4可以调控LINC01235的转录，LINC01235的启动子区域的SNP rs34667091可作为增强子。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)linc00261在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法纳入中南大学湘雅医学院附属海口医院2017年2月至2018年9月收治的100例NSCLC患者，采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者癌组织及对应癌旁组织中lncRNA linc00261的表达水平，并分析其与患者临床病理特征的关系。通过设计合成lncRNA linc00261表达质粒，转染A549细胞，采用qRT-PCR检测转染细胞中lncRNA linc00261表达水平，使用MTT法检测转染细胞的增殖情况，使用流式细胞术检测转染细胞的凋亡情况。结果qRT-PCR检测结果显示，100例NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261的平均相对表达量(0.15±0.06)明显低于癌旁组织(1.19±0.23)，差异有统计学意义(t＝7.753，P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理组织类型的NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)，但不同组织分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量差异均有统计学意义(P值均<0.05)。qRT-PCR检测结果显示，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞中lncRNA linc00261的表达量显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(F＝5.196，P<0.001)。MTT检测结果显示，转染24 h后，3组之间细胞增殖能力差异无统计学意义(F＝0.183，P>0.05)；转染48、72、96 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的细胞增殖能力显著低于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(t＝3.187、5.549，P值均<0.05)。流式细胞书检测结果显示，转染48 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的凋亡比例显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(χ2＝4.175、6.093，P值均<0.05)。结论lncRNA linc00261在NSCLC患者癌组织中表达下调，并与NSCLC的发生发展有关，其在NSCLC中可能发挥抑癌基因作用，过表达lncRNA linc0026可抑制NSCLC细胞增殖并诱导凋亡，有可能成为NSCLC潜在的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨LINC00261靶向调控微小RNA(miR)-219a-5p对脊髓损伤细胞模型凋亡和氧化应激的实验研究。方法体外培养PC12细胞，缺氧诱导PC12细胞模拟建立脊髓损伤模型，细胞分为NC组、模型组、pcDNA+模型组、pcDNA-LINC00261+模型组、anti-miR-NC+模型组、anti-miR-219a-5p+模型组、miR-NC+pcDNA-LINC00261+模型组、miR-219a-5p+pcDNA-LINC00261+模型组。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00261和miR-219a-5p的表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性。双荧光素酶实验验证LINC00261和miR-219a-5p的靶向关系。两组间比较采用t检验，多组间比较用单因素方差分析。结果与NC组比较，模型组内LINC00261表达水平(1.00±0.10比0.38±0.04)、SOD活性[(14.86±0.71) U/mg比(6.04±0.37) U/mg]、CAT活性高于NC组[(11.24±0.84) U/mg比(4.31±0.36) U/mg]，miR-219a-5p表达水平(1.00±0.11比2.43±0.17)、凋亡率[(8.24±0.61)%比(25.16±1.96)%]、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达(0.38±0.03比0.86±0.07)、MDA含量[(12.36±1.01) μmol/g比(32.75±2.38) μmol/g]、p-p65(0.41±0.03比0.83±0.08)、p-IκBα(0.35±0.03比0.69±0.06)蛋白表达显著增加，差异有统计学意义(t＝18.958，P<0.05)。过表达LINC00261或抑制miR-219a-5p能抑制脊髓损伤细胞模型细胞凋亡和氧化应激。LINC00261靶向负调控miR-219a-5p表达，过表达miR-219a-5p可以逆转过表达LINC00261对脊髓损伤细胞模型细胞凋亡、氧化应激的作用。与pcDNA+模型组比较，pcDNA-LINC00261+模型组内p-p65(0.85±0.07比0.43±0.04)、p-IκBα(0.71±0.07比0.38±0.03)蛋白表达低于pcDNA+模型组；与miR-NC+pcDNA-LINC00261+模型组比较，miR-219a-5p+pcDNA-LINC00261+模型组内p-p65(0.45±0.04比0.91±0.08)、p-IκBα(0.37±0.04比0.75±0.07)蛋白表达高于miR-NC+pcDNA-LINC00261+模型组，差异有统计学意义(t＝26.302，P<0.05)。结论LINC00261靶向调控miR-219a-5p/核因子-κB(NF-κB)轴减轻脊髓损伤细胞模型凋亡和氧化应激。