简介：低氧诱导因子-1（HIF-1）是目前发现的唯一一个高度特异性的,在缺氧状态下可发挥活性的核转录因子,是专一调节氧稳态的关键介质。其与人类众多缺血低氧性疾病有着密切联系,HIF-1在这些疾病中的作用机制已经成为研究的热点,该类研究将为今后缺血低氧性疾病的治疗提供新的靶点。

简介：Thestudyaimedtoinvestigatetheeffectsofivabradineonthelevelsofhypoxia-induciblefactor-1alpha(HIF-1α)andVEGFinserumofrabbitwithacutemyocardialinfarction(AMI).MethodsAMImodelwasestablishedbyligatingtheleftanteriordescendingbranchofthecoronaryarteryinNewZealandwhiterabbits.Twentyfiverabbitswererandomlydividedinto4groups:sham-operated(S),myocardial-infarction(M)withbisoprololtreatment(M+B)andivabradine-treated(I+M).Themedicaltreatmentbeganimmediatelyafterinfarctionandcontinuedfor3weeks.Serumofeachrabbitwasobtainedatthefollowingtimepoints(24hbeforetheoperation,24h,3d,1week,2weeksand3weeksaftertheoperation).ELISAwasusedtomeasurethelevelsofHIF-1αandVEGFofeachsample.ECGandheartrates(beforeandaftertreatment)wereanalyzed.ResultsBaselineheartrateshowednosignificantdifferencesbetweenthe3infarctedgroups(M,M+B,M+I).ThreeweekslatertheheartratesweresignificantlyloweringroupM+BandgroupM+IthaningroupM.However,therewasnostatisticdifferencebetweenthetwodrug-treatedgroups(P=0.848).ThelevelsofHIF-1αandVEGFingroupsM,M+BandM+I)increasedsignificantlycomparedwithgroupS(P<0.01).TheproductionsofHIF-1αandVEGFwereloweringroupM+BandgroupM+IcomparedwithgroupM(P<0.01).TherewasnostatisticaldifferencebetweenthegroupM+BandgroupM+I(P>0.05),andthecorrelativeanalysisrevealedthattheproductionofHIF-1αwaspositivelycorrelatedwiththatofVEGF(r=0.732,P<0.01).ConclusionIvabradinecanreduceheartrateandmeanwhiledecreasetheserumlevelsofHIF-1αandVEGFafterAMI.

简介：摘要低氧诱导因子1α和表皮生长因子受体在结直肠癌中均有过度表达，低氧诱导因子1α能诱导表皮生长因子受体及其配体的表达，增加表皮生长因子受体的活性，表皮生长因子受体通过提高低氧诱导因子1α的表达增强细胞对缺氧的反应。本文主要对表皮生长因子受体和低氧诱导因子lα在结直肠癌发生、发展中的作用及相关性进行阐述。

简介：目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。

简介：目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂，建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL／6小鼠，对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型，并分别以右侧下肢为对照；术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注；术后3天取小鼠双侧股四头肌，分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白；用WesternBlot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果8只小鼠手术均成功；术后1天激光多普勒检测结果显示，小鼠缺血下肢血流灌注／健侧肢血流灌注为15．4±4．8％，下肢缺血手术成功；WesternBlot显示，使用普通SDS裂解液法，缺血组HIF-1α条带较浅淡，而使用微量氯化钴法，可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白，其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。

简介：摘要目的研究缺血再灌注损伤大鼠脊髓组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1а）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达相关性以及两者在腰椎间盘退变过程中的意义。方法3O只SD大鼠随机分为实验组(A组，15只)和对照组(B组，15只)，每组各分为6h、12h、48h组，每亚组各5只。采用Nas1und腹主动脉阻断方法建立脊髓缺血再灌注损伤手术模型。分别获取实验组、对照组不同时间点脊髓组织，采用免疫组化技术，显示出HIF-1α因子、VEGF因子的表达状况，并描述缺血再灌注脊髓组织中HIF-1α因子与VEGF因子的表达相关性。结果HIF-1α因子、VEGF因子在正常脊髓中表达很少或几乎不表达，而在缺血再灌注脊髓组织中二者表达均明显增加。HIF-1α因子和VEGF因子在缺血再灌注脊髓组织中表达程度正相关（p<0.01,r=0.625）。结论在大鼠脊髓缺血再灌注脊髓组织中均表达增加，且HIF-1α因子、COX-2因子表达存在相关性。

简介：缺氧诱导因子-1（HIF-1）最早由Semenza等[1]于1992年在对经缺氧处理的Hep3B和HepG2细胞株的核提取物进行电泳位移分析时发现的一种核蛋白,它是哺乳动物及人体细胞中存在的一类介导缺氧适应性反应的转录因子,是机体在缺氧条件下维持氧稳态的关键性物质,

简介：摘要目的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是参与肿瘤细胞代谢的核心转录因子。本研究旨在于评估RNAi下调HIF-1a对肝癌细胞系HepG2生物学特性的影响。方法化学合成特异性HIF-1asiRNA，转染缺氧条件下培养的肝细胞肝癌细胞系HepG2，利用Westernblot技术检测转染后HIF-1a，血管生产因子，和基质金属蛋白酶2表达情况。MTT分析及裸鼠皮下接种肿瘤细胞明确细胞增殖率。结果乏氧条件培养，HIF-1α表达减少61.54%，VEGF表达减少64.71%；MMP-2表达减少53.33%。HepG2细胞增殖力下降50%，接种裸鼠肿瘤形成缓慢。结论HIF-1aSiRNA抑制HIF-1α表达，抑制肝癌细胞系生长。其机制可能与下调血管生成因子和基质金属蛋白酶表达有关。

简介：1岁1个月～1岁3个月宝宝的整体特征1岁1个月～1岁3个月的宝宝能够直立行走，动作不稳定，可是非常好动，在手的抓、摸、拿的淘气中，手指的功能和技巧得到了极好的锻炼。

简介：随着经济的飞速发展,对经济的预测已经是必要的手段,本文选择灰色预测模型来预测经济的发展.然而,传统的GM(1,1)模型存在一些不足,往往在数据之间变化很大时得不到理想的结果,预测精度不高.首先对GM(1,1)模型做了简单的介绍,然后通过改进初始值的光滑度和背景值的取值优化模型,最后运用改进的GM(1,1)模型预测兰州市未来几年的经济发展,从预测结果看到在2020年兰州市的全民生产总值将达到6000亿.

简介：2013年4月5日上午．吉林省长春市财神大厦的蔬菜水果批发市场内人头攒动。一位身穿藏蓝色棉大衣、手拄拐杖的老人身体一阵摇晃，突然直挺挺地向后倒下．头部重重地撞在后面摊位的铁皮上。

简介：山猫收徒弟传说，原来森林中的老虎除了个子大，什么本领也没有，为此他十分痛苦。

简介：以油茶湘林4号为材料,通过RT-PCR和RACE的方法克隆出油茶磷酸转运子Pht1基因家族一个成员的全长cD-NA序列,命名为CoPht1;1（GenBank登录号：JX403969）,通过实时定量PCR的方法检测了不同磷浓度下该基因在根系中的表达水平。结果表明：CoPht1;1CDS长度为1626bp,编码542个氨基酸,与其他物种的Pht1氨基酸序列具有较高的相似性,其中与夹竹桃科长春花的Pht1相似性最高,达到88%;蛋白质二级结构和拓扑结构预测表明,CoPht1;1具有跨膜蛋白的主要特征,与其他物种的Pht1具有一致性;实时定量RT-PCR结果表明,油茶Pht1基因的表达受低磷诱导,并在受磷胁迫处理（P浓度为0.1mmol/L）15d时表达量最高。

简介：一．亲子互动——方位感训练整理物品应该让宝宝自己把玩具放回原来的位置。完成这个任务，需要爸爸妈妈正确的语言提示，比如“记住动物园里小动物的家在门边衣橱最下边的一层”。只有当宝宝听到规范的、细致的描述时，才能理解这些词汇的意义。可以和宝宝玩一个游戏，叫做“我是一个侦察兵”，这个游戏可以让宝宝熟悉周围物体的位置和名称。

简介：宝宝的成长怎么看都觉得可爱宝宝刚出生时好像没有想象得那样好看：一颗约占了身长近1／4的脑袋瓜，细小的腿，麻杆似的小胳膊，鼓起的肚子和一张被羊水浸泡的小脸，但经过了1周后。宝宝的脸蛋舒展起来，不浮肿了，怎么看都觉得可爱，皮肤也褪去了出生时的胎脂，呈粉红色，柔软光滑。

简介：摘要目的探讨使用不同的药物治疗甲型H1N1流感的疗效。方法将42例甲型H1N1流感患者分为治疗组与对照组，治疗组使用奥斯他韦口服，对照组使用三九感冒灵口服，两组患者均进行口服维生素C、大量饮水及对症治疗，观察发热、咳嗽、咽痛症状消失时间，并进行统计学分析。结果治疗组发热消失时间、咳嗽消失时间及咽痛消失时间分别为（3.36±0.92）d、（4.75±0.91）d、（3.12±1.08）d；对照组分别为（3.60±0.97）d、（4.21±0.84）d、（3.42±1.27）d；P均>0.05。结论奥斯他韦和三九感冒灵均能有效治疗甲型H1N1流感。

简介：本文以我国的中央税收数据为研究对象，试图从我国税收与经济增长的关系、税收的结构和效应等方面综合考虑，利用GM（1，1）模型，对我国的中央税收进行实证预警研究。研究表明，构建模型的预测结果与中央税收收入状况基本相符，该预警系统具有有效的预警功能，可以为审计署的税收审计工作提供支持，为国家财政预算提供依据。

简介：LFA-1andMac-1,twoβ2integrinmembersconstitutivelyexpressedonneutrophils,mediateleukocyterecruitmentcascadebybindingtothesameligandofICAM-1.TheslowrollingandfirmadhesionofleukocytesrelyonLFA-1whilethecellcrawlingisdependentonMac-1.Wehypothesizedthattheirdistinctroleswerelikelyattributedtothedifferencesinthebindingkineticsorinthediverseresponsesofoutside-inandinside-outsignaling.Inthisstudy,wecomparedtheICAM-1bindingfeaturesbetweensolubleormembrane-expressedLFA-1andMac-1withdifferentaffinityconformationsusingopticaltraptechnique.Ourdataindicatethattheaffinityup-regulationfromwidetype(WT)tohighaffinity(HA)isoff-ratedependentforLFA-1buton-ratedependentforMac-1.Thestructuralbasesofthisnewfindingwerefoundtobeconsistentwithourprevioussimulations.Theseresultsfurtheredourunderstandingontheirfunctiondifferencesundershearflow.

简介：第五届中国国际工程机械、建材机械、工程车辆及设备博览会（以下简称2012宝马展）于2012年11月27日在上海新国际博览中心正式拉开帷幕，国内外2600余家工程机械厂商云集上海新国际会展中心摆出最强阵容迎接八方客商。宝马展是目前国内最大的世界级工程机械、矿山机械等盛会，也是亚太地区首屈一指的最大规模的专业展览会。

简介：活动课开始了．王老师给大家提出活动课的任务是：想像1亿有多大。