简介：摘要目的研究缺氧诱导因子（）在乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法采用RT-PCR检测乳腺癌和正常组织表达水平。分析在乳腺癌和正常组织中的表达差异以及表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分化之间的关系。结果在乳腺癌中的表达明显高于正常组织（P=0.015），未发现在乳腺癌中的表达与淋巴结转移、肿瘤大小、分化级别相关。结论乳腺癌中的表达明显高于正常组织，可作为乳腺癌辅助诊断指标。

简介：缺氧诱导因子（hypoxia—induciblefactor，HIF）是哺乳动物和人体细胞内存在的一类介导缺氧适应性反应的转录因子，在细胞内氧稳定的调节及细胞在生理与病理缺氧状态下的生存中居于核心地位，参与多种目的靶基因的转录调控。

简介：IBF-1α是与恶性肿瘤生长进程密切相关的转录调节因子，瘤细胞氧状态及基因变异共同调控HIF-1α表达水平及其活性。HIF—1α高表达在人体恶性肿瘤中广泛存在。HIF-1α高表达对肿瘤组织放化疗敏感性有显著影响，体外实验表明针对HIF-1α的靶向药物和基因治疗能够通过主动下调HIF-1α表达水平，抑制肿瘤细胞生长。因此研究HIF—1α对肿瘤生长、侵袭、转移、预后和诊治等方面都有重要意义。

简介：目的构建以rAAV为载体、GFP为报告基因和HIF-1α为靶基因的RNA干扰。方法提取人基因组DNA，PCR扩增人H1启动子，插入载体质粒pAAV-hrGFP的CMV启动子前方MluⅠ单克隆位点，构建成pH1—hrGFP；根据HIF-1α的有效干扰位点，合成两条分别为58bp互补的寡核苷酸链，通过体外退火形成双链，然后插入pH1-hrGFP的H1启动子尾部XbaⅠ和MunⅠ位点，构建成pH1—siRNA；将载体质粒pH1-siRNA和辅助质粒pRC、pHelper共转染HEK293细胞，反复冻溶后收集上清，浓缩纯化，电镜观察病毒形态和ELISA法测定病毒滴度。结果构建的pH1-hrGFP质粒，通过酶切、PCR检测以及测序鉴定均正确；构建的pH1—siRNA，通过酶切及测序鉴定也正确；包装的rAAV经电镜检测形态正常，滴度达1．2×10^12v．p／mL。结论成功构建了rAAV介导的HIF-1α—RNAi表达载体，为今后的体内外试验奠定了基础。

简介：

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：摘要探讨HIF-1α、GLUT-1蛋白在胸腺瘤中表达及预后意义。方法应用免疫组化S-P法，对54例胸腺瘤标本进行检测。结果HIF-1α、GLUT-1蛋白在髓质型、混合型胸腺瘤中阳性表达率分别为23.1%、69.2%，器官样、普通皮质型胸腺瘤中阳性表达率分别为50.0%、75.0%，高分化、高级别胸腺癌中阳性表达率分别为84.0%、40.0%。HIF-1α、GLUT-1蛋白阳性表达与胸腺瘤的M-H分型、临床分期、淋巴结转移、预后密切相关。结论HIF-1α、GLUT-1蛋白参与胸腺瘤细胞增殖并影响其分化，可作为监测预后的有效指标。

简介：低氧诱导因子-1（HIF-1）是目前发现的唯一一个高度特异性的,在缺氧状态下可发挥活性的核转录因子,是专一调节氧稳态的关键介质。其与人类众多缺血低氧性疾病有着密切联系,HIF-1在这些疾病中的作用机制已经成为研究的热点,该类研究将为今后缺血低氧性疾病的治疗提供新的靶点。

简介：环境与癌症的发生密切相关．低氧微环境主要受缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控．近年研究表明，低氧微环境HIF-1α可在癌症中高表达，参与癌细胞的生长繁殖、侵袭／迁移、新血管生成和细胞凋亡等过程．研究主要围绕肝癌、乳腺癌和胃癌等与HIF-1α的关系进行讨论．参32．

简介：摘要目的研究腮腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor-1α，HIF-1α）和血小板衍生生长因子（Platelet-DerivedGrowthFactor，PDGF）的表达情况，并探讨两者与ACC生物学行为的关系及两者间的相关性。方法通过采用免疫组化S-P法，分别对30例ACC、10例腮腺多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中HIF-1α和PDGF的表达进行检测。结果HIF-1α和PDGF在ACC的阳性表达比率分别为73.3％和83.3％，而正常唾液腺组织中没有表达。通过计算得知P<0.05，说明分组间的差异是具有统计学的意义。结论HIF-1α和PDGF在ACC中具有高表达率，并且与ACC生物学行为密切相关。

简介：Thestudyaimedtoinvestigatetheeffectsofivabradineonthelevelsofhypoxia-induciblefactor-1alpha(HIF-1α)andVEGFinserumofrabbitwithacutemyocardialinfarction(AMI).MethodsAMImodelwasestablishedbyligatingtheleftanteriordescendingbranchofthecoronaryarteryinNewZealandwhiterabbits.Twentyfiverabbitswererandomlydividedinto4groups:sham-operated(S),myocardial-infarction(M)withbisoprololtreatment(M+B)andivabradine-treated(I+M).Themedicaltreatmentbeganimmediatelyafterinfarctionandcontinuedfor3weeks.Serumofeachrabbitwasobtainedatthefollowingtimepoints(24hbeforetheoperation,24h,3d,1week,2weeksand3weeksaftertheoperation).ELISAwasusedtomeasurethelevelsofHIF-1αandVEGFofeachsample.ECGandheartrates(beforeandaftertreatment)wereanalyzed.ResultsBaselineheartrateshowednosignificantdifferencesbetweenthe3infarctedgroups(M,M+B,M+I).ThreeweekslatertheheartratesweresignificantlyloweringroupM+BandgroupM+IthaningroupM.However,therewasnostatisticdifferencebetweenthetwodrug-treatedgroups(P=0.848).ThelevelsofHIF-1αandVEGFingroupsM,M+BandM+I)increasedsignificantlycomparedwithgroupS(P<0.01).TheproductionsofHIF-1αandVEGFwereloweringroupM+BandgroupM+IcomparedwithgroupM(P<0.01).TherewasnostatisticaldifferencebetweenthegroupM+BandgroupM+I(P>0.05),andthecorrelativeanalysisrevealedthattheproductionofHIF-1αwaspositivelycorrelatedwiththatofVEGF(r=0.732,P<0.01).ConclusionIvabradinecanreduceheartrateandmeanwhiledecreasetheserumlevelsofHIF-1αandVEGFafterAMI.

简介：目的系统评价乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等，同时追查纳入文献的参考文献，纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata11．0软件进行统计学分析。结果共纳入19篇文献，1488例患者。Meta分析结果显示：（1）HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高丁对照纽（OR=35．55，95％CI：18．79～67．25，P=0．000）。（2）HIF—1α在NSCLCT3、T4期与T1、T2）期的表达差异无统计学意义（OR=2．50，95％CI：0．89～6．97，P=0．081）。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化（OR=1．81，95％CI：1．11～2．98），淋巴结转移与非淋巴结转移（OR=2．97，95％CI=1．84—4．80），临床分期Ⅲ、Ⅳ期与I、Ⅱ期（OR=2．56，95％CI=1．58—4．15）的表达蔗异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-1α在NSCLC中呈高表达，并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。

简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率和死亡率极高，预计在2020年将成为全球第3大致死病因，COPD的进展导致肺动脉高压（PAH），其主要机制为缺氧性肺血管收缩、肺血管内皮功能失调和肺血管重塑。本研究旨在通过检测PAH患者血清ET-1、

简介：

简介：目的：通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型，探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响。方法：Wistar大鼠32只随机分为4组：其中A组为自然环境下恢复，B组0．2MPa增压1h恢复，C组0．2MPa增压2h恢复，D组0．3MPa增压1h恢复。4组大鼠在西宁（2260m）经过3天适应性训练和6天正式训练训练。在最后一次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠一侧腓肠肌，运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量。结果：施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势，其中B组增幅较大。结论：通过1周低氧大强度训练后，施加增压辅助方法的实验发现，各增压恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调，表明高原训练后施加增压辅助方法对增强大鼠低氧耐受能力产生影响，有利于大鼠运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势。

简介：本研究通过高原低氧大强度训练与增压辅助方法相结合建立动物模型,探讨高原低氧大强度训练后施加增压辅助方法对大鼠骨骼肌组织HIF-1α表达的影响.方法：Whister大鼠32只随机分为4组：其中A组为自然环境下恢复,B组0.2MPa增压舱内恢复1小时,C组0.2MPa增压舱内恢复2小时,D组0.3MPa增压舱内恢复1小时.4组大鼠在西宁（2260m）经过3天适应性训练和6天正式训练训练.在最后-次训练结束后24h所有大鼠实施腹腔麻醉取大鼠-侧腓肠肌,运用蛋白质免疫印迹法检测各组HIF-1α蛋白表达量.结果：施加增压辅助方法干预后各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达较自然恢复组呈上升趋势,其中B组增幅较大.结论：通过1周低氧大强度训练后施加增压辅助方法的实验发现,经增压辅助方法干预后,各恢复组大鼠骨骼肌HIF-1α蛋白表达上调,表明高原训练后施加增压辅助方法可能对增强机体低氧耐受能力产生影响,有利于机体运动疲劳的快速恢复以及有效发挥高原训练的优势.

简介：

简介：摘要：目的：探析HIF -1α在结直肠癌中的表达及临床意义。方法：限定本院于病例取自我院 2019 年 8 月至 2021 年 1 月收治并行肿瘤切除术的结直肠癌患者 150 例进行回顾性分析研究。结果：1 HIF-1α、HK-Ⅱ、VEGF 在结直肠癌标本中的表达 HIF-1α 在结直肠癌标本中总阳性表达率为 67. 5%，着色于细胞核，染色为棕黄色，胞浆及间质细胞未见着色。HIF-1α 蛋白表达率与结直肠癌的分期、分化程度、有无淋巴结转移有关(P ＜0. 01，P ＜0. 05)。见表 1。HK-Ⅱ、VEGF 均在结直肠癌标本中着色于细胞质内，细胞核不着色，呈棕黄色。HK-Ⅱ、VEGF 蛋白阳性表达率均与 Ducks 分期及分化程度相关(P ＜0. 01，P ＜ 0. 05)。结论：HIF-1α、HK-Ⅱ、VEGF 在大肠癌细胞中均呈现高表达，同时与大肠癌的分化程度、病理分期有相关性，分化程度越低、病理分期越晚，上述蛋白的表达率越高，并且 HIF-1α表达量与 HK-Ⅱ、VEGF 表达量之间存在正相关性，提示 HIF-1α 可能成为大肠癌的另一个治疗靶点。

简介：

简介：摘要目的检测尖锐湿疣（CA）患者治疗前后血清中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例尖锐湿疣患者治疗前、治疗后2周、治疗后1月血清中VEGF、HIF-1α的表达，并与10例健康人进行比较。结果CA组治疗前血清中VEGF的表达水平明显高于健康对照组(P<0.001)，差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗后2周血清中VEGF比治疗前明显下降(P<0.01)，治疗后1月下降至正常水平，与健康对照组比较差异无统计学意义。CA组治疗前血清HIF-1α的表达水平与健康对照组比较，差异无统计学意义(P>0.01)；治疗后2月、治疗后1月与治疗前比较，无显著性变化。结论CA皮损组织产生过量的VEGF可能分泌至血液系统中引起血清中VEGF的高水平表达，而HIF-1α不能引起血清中的高水平表达。