简介：Objective:Noninvasivediffusion-weightedmagneticresonanceimaging(DWI)isawell-studiedMRimagingtechniqueforquantifyingwaterdiffusionespeciallyintumorarea.Thecorrelationbetweenapparentdiffusioncoefficient(ADC)valueandapoptosisorproliferationisnotclearbynow.ThisstudyaimedtoinvestigatewhetherDWI-ADCvaluecouldbeusedasanimagingmarkerrelatedwithpathologicindexesoftumors.Methods:Atotalof30Balb/cmicewithHT29colorectalcarcinomaweresubjectedtoDWIandhistologicanalysis.ThepercentageofADCchangesandtheapoptoticandproliferatingindexeswerecalculatedatpredefinedtimepoints.Kolmogorov-SmirnovdistanceswereconsideredtodeterminewhetherthepercentageofADCchanges,andtheapoptoticandproliferatingindexeswerenormallydistributed.Anindependent-samplest-testwasusedtoanalyzethedifferencebetweenapoptoticandproliferatingindexesinthetwogroups.Results:Therewasastatisticallysignificantdifferenceinproliferatingindexbetweentheradiotherapyandcontrolgroups(meanproliferatingindex:49.27%vs.83.09%),andtherewasastatisticallysignificantdifferenceinapoptoticindexbetweenthetwogroups(meanapoptoticindex:37.7%vs.2.71%).AsignificantpositivecorrelationwasfoundbetweenthepercentageofADCchangesoftheviabletissueandapoptoticindex.Pearson'scorrelationcoefficientwas0.655(P=0.015).AsignificantnegativecorrelationwasfoundbetweenthepercentageofADCchangesoftheviabletissueandki-67proliferationindex.Pearson'scorrelationcoefficientwas0.734(P<0.001).Conclusions:OurresultssuggestthatADCvaluemaybeusedinmeasurementofcellapoptoticandproliferatingindexesincolorectalcarcinoma.

简介：interleukin-24(IL-24)能在人的癌症的一个大系列导致apoptosis，是记录得好的MDA-7/IL-24基因的导出的房间线，而是效果在未知的老鼠黑瘤房间遗体上转。IL-24(pEGFP-IL-24)的真核细胞的表示plasmid被DNA再结合技术构造。再结合plasmid和空向量是进B16F0房间的transfected，IL-24的表情被LSM决定，B16F0房间的增长被MTT试金，和apoptosis率测量，B16F0房间的房间周期分发被FCM测量。在老鼠固体肿瘤的IL-24基因transfection的禁止的效果被观察并且测量。与控制相比，B16F0房间的增长被transfection与pEGFP-IL-24禁止，transfected房间的G2/M阶段也是increased.Moreover，在与pEGFP-IL-24与B16F0房间transfected接种以后，有可检测的肿瘤的鼠标的百分比被减少。在老鼠模型的肿瘤的生长率显著地与控制相比在IL-24基因治疗组被禁止。B16F0细胞的增长被pEGFP-IL-24的pEGFP-IL-24transfection.Theintratumor注射禁止能显著地在老鼠禁止稳固的肿瘤的生长。

简介：

简介：目的：随着人参药用和保健价值的不断发掘,人参皂苷引起人们越来越多的关注,但有关人参皂苷与肠道菌群之间相互作用的研究仍为空白领域,本实验旨在探明人参皂苷对小鼠肠道菌群的影响,以期为人参皂苷的推广应用提供理论基础和实验依据。方法：有机溶剂法提取人参皂苷,将正常BALB/c小鼠按2mg/0.1kg人参皂苷进行连续灌胃饲养,分别在灌胃第10d和第13d无菌收集小鼠粪便,提取肠道细菌基因组总DNA,应用PCR-DGGE技术获得肠道菌群分子指纹图谱,进行菌群结构相似性、多样性分析,并将感兴趣的优势条带进行切胶、测序分析,对获得的序列在GeneBank数据库比对。结果：灌胃人参皂苷后小鼠肠道菌群结构发生改变,荧光假单胞菌和丁酸梭菌数量明显增加。结论：人参皂苷使小鼠肠道的菌群结构和数量发生明显改变,天然的人参皂苷口服很难被直接吸收利用,因此推测人参皂苷可能以肠道菌群作为发挥生物学作用的靶点,进而行使提高健康水平等保健功能。

简介：目的BALB/c突变无毛小鼠的皮肤和被毛结构的突变是否影响机体的免疫功能,为此研究其免疫功能.方法通过流式细胞仪和ELISA方法.对特异性免疫指标CD4+、CD3+、CD8+、CD19+、IgG进行检测.结果各项指标雌雄之间差异不显著,无毛小鼠的各项指标均低于其他表型的指标.各组之间方差分析结果:CD8+差异显著,其他指标差异不显著.IgG抗体的吸光度的结果,三种表型之间差异不显著.结论该小鼠的皮肤和被毛突变对免疫功能有一定的影响.

简介：目的探讨银杏外种皮多糖对小鼠免疫功能的影响。方法以银杏外种皮多糖为受试物,设立1.11（低）、3.33（中）、10.00g/kg（高）3个剂量组和水对照组。给样方法为灌胃法,试验周期为30d。观察银杏外种皮多糖对小鼠免疫指标的影响。结果银杏外种皮多糖各剂量组外周血T淋巴细胞（CD3^＋CD19^-）、Th细胞（CD3^＋CD4^＋CD8^-）、Th/Ts（CD4^＋/CD8^＋）比值较对照组显著升高（P〈0.05）。其他指标较对照组差异无统计学意义。结论在本研究剂量下,银杏外种皮多糖对正常BALB/c小鼠免疫功能有一定的调节作用。

简介：摘要目的观察BALB/c裸鼠与普通小鼠无菌性腹腔炎症模型腹腔渗出液（非细胞成分）的杀菌作用是否有区别，从而了解裸鼠天然免疫的状况。方法取BALB/c裸鼠和小鼠各12只，每种小鼠随机分为正常对照组和模型组，对照组小鼠腹腔注射0.9%生理盐水1ml，模型组小鼠腹腔注射0.25%糖原1ml建立无菌性腹膜炎模型，建模后5小时（h）处死两组小鼠并收集腹腔渗出液，离心处理取得上清液。利用琼脂铺板法确定BALB/c裸鼠及普通小鼠上清液对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的杀菌作用。结果与正常对照组比较，模型组BALB/c裸鼠及普通小鼠腹腔渗的上清液对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌都具有较强的杀菌作用，它们的杀菌强度没有显著性差别。结论无胸腺的BALB/c裸鼠在天然免疫的体液方面与普通小鼠无显著区别，具有正常的抗菌作用。

简介：摘要目的对比破伤风疫苗在BALB/c与NIH小鼠中的免疫效果，探讨将BALB/c小鼠用于破伤风疫苗效力实验的可能。方法将破伤风毒素系列稀释至适当的浓度范围，根据小鼠存活情况摸索合适的毒素浓度，重复实验，测定BALB/c和NIH小鼠的破伤风毒素半数致死量(median lethal dose，LD50) 。分别用BALB/c和NIH小鼠的破伤风毒素2 LD50同时攻击BALB/c与NIH小鼠，考察BALB/c和NIH小鼠对破伤风毒素的敏感性。将破伤风疫苗稀释50、100、200倍，分别作为高剂量组、中剂量组、低剂量组免疫BALB/c和NIH小鼠，免疫4周后用50 LD50破伤风毒素攻毒，观察小鼠死亡情况。结果BALB/c小鼠的破伤风毒素2 LD50 为0.16 μg/ml；NIH小鼠的破伤风毒素2 LD50为0.23 μg/ml。用0.16 μg/ml的破伤风毒素分别注射BALB/c和NIH小鼠各3组，每组6只，BALB/c小鼠死亡动物数为3、3、2，NIH小鼠死亡动物数为0、0、0。用0.23 μg/ml的破伤风毒素分别注射BALB/c和NIH小鼠各3组，每组6只，BALB/c小鼠死亡动物数为6、6、6，NIH小鼠死亡动物数为3、2、3。3批破伤风疫苗免疫后的BALB/c与NIH小鼠采用相同攻毒剂量，每组14只，BALB/c小鼠攻毒后，高剂量组存活数为13、14、14，中剂量组存活数为10、10、9，低剂量组存活数为4、3、4；NIH小鼠攻毒后，高剂量组存活数为10、10、10，中剂量组存活数为6、7、6，低剂量组存活数为0、0、1。结论BALB/c小鼠比NIH小鼠对破伤风毒素具有更高的敏感性，能更好地对破伤风疫苗产生免疫应答，在破伤风疫苗效价测定实验中是一种较为理想的小鼠品系。

简介：在最近的十年，从动物和临床的研究积累证据建议了一个足够地激活的免疫系统可以强烈扩充癌症治疗的各种各样的类型，包括光力学的治疗(太平洋夏季时间)。通过反应的氧种类的产生，太平洋夏季时间根除由触发局部性的肿瘤损坏并且导致反肿瘤免疫的肿瘤。作为反肿瘤免疫的主要部件，在太平洋夏季时间的调停房间的有免疫力的回答的参与很好在过去的十年被调查了，而体液的免疫的角色仍然保持相对未经勘探。在现在的调查，使用photosensitizerBAM-SiPc和CT26忍受肿瘤的BALB/c老鼠模型，调停房间、体液的适应有免疫力的部件能涉及太平洋夏季时间，这被表明。与脉管的太平洋夏季时间(VPDT)政体，BAM-SiPc能根除~的肿瘤70%；忍受肿瘤的老鼠和扳机能持续超过1年的反肿瘤免疫者回答。Th2cytokines的举起是在VPDT以后的检测前vivo，显示体液的回答的潜在的参与。从治好VPDT的老鼠的浆液的分析也揭示了肿瘤特定的抗体的提高的层次。而且，这浆液能有效地妨碍肿瘤生长并且保护老鼠免于进一步以一种T-cell-dependent方式重新质问。一起拿，体液的部件在BAM-SiPc-VPDT以后导致了的这些结果表演能帮助反肿瘤免疫的发展。

简介：摘要目的探讨白芍总苷对BALB/c小鼠Graves病（GD）模型的保护作用及其机制。方法将50只（6周龄，体重16~18 g）无特定病原体级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为5组，分别设为对照组、模型组、早期低剂量白芍总苷干预组（250 mg·kg-1·d-1）、早期高剂量白芍总苷干预组（500 mg·kg-1·d-1）和晚期白芍总苷干预组，每组各10只。除对照组外，其余4组均注射表达促甲状腺激素受体（TSHR）A亚单位的重组腺病毒进行3次免疫（第0、3和6周），完成GD建模；早期低剂量和高剂量干预组全程予以含不同剂量白芍总苷的饲料，晚期干预组自第2次免疫后1周（第4周）起加用含低剂量白芍总苷的饲料。于第4周取小鼠尾静脉血检测促甲状腺素受体抗体（TRAb）、总甲状腺素（TT4）水平；第10周检测小鼠血清TRAb及TT4水平及各组调节性T细胞（Treg）比率，并观察甲状腺组织病理变化。检测各组血清辅助性T细胞1（Th1）及Th2细胞相关因子白细胞介素-2（IL-2）、IL-4、IL-5、IL-10、IL-12p70、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等水平，探讨白芍总苷对BALB/c小鼠GD模型的保护作用及其机制。结果第4周时，早期高剂量干预组TT4［（55.07±12.89）μg/L］水平低于模型组［（74.33±8.63）μg/L］（P<0.05），早期低剂量干预组和晚期干预组TT4水平和模型组差异无统计学意义（均P>0.05）；早期低剂量干预组、早期高剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb水平和模型组差异均无统计学意义（均P>0.05）。第10周时，早期高剂量干预组TRAb［（90.00±26.89）U/L］、TT4［（32.66±8.11）μg/L］水平均低于模型组［（396.97±95.35）U/L，（73.70±16.33）μg/L］（均P<0.05），而早期低剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb、TT4水平与模型组差异均无统计学意义（均P>0.05）。早期高剂量干预组甲亢小鼠甲状腺组织呈局灶性增生性改变，而其他组甲亢小鼠甲状腺组织呈弥漫性增生性改变。第10周（3次重组腺病毒免疫后4周），早期高剂量干预组小鼠CD4+CD25+/CD4+Treg比值高于模型组（P<0.05）。第10周小鼠血清细胞因子和模型组相比，早期高剂量干预组IL-2、IL-12p70和IFN-γ水平均降低（均P<0.05），IL-10水平升高（P<0.05）。结论早期高剂量（500 mg·kg-1·d-1）白芍总苷对小鼠GD模型具有保护性作用，其作用机制可能和调节性T细胞功能改变及Th1/Th2细胞因子平衡恢复有关。

简介：摘要目的探讨靶向促甲状腺激素受体(TSHR)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)治疗格雷夫斯病(GD)的新方法。方法设计合成TSHR的小干扰RNA(siRNA)及ICAM-1单克隆抗体(mAb)。30只GD模型鼠按随机数字表法分为siRNA治疗组、ICAM-1 mAb治疗组及未治疗组，另取10只正常小鼠作为空白对照。治疗前、后测定小鼠血清甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、TSH受体刺激性抗体(TSAb)、TSH刺激阻断性抗体(TSBAb)水平，治疗结束后测定各组小鼠体质量、心率，评估甲状腺摄取99TcmO4-能力、甲状腺大小及病理变化。采用两独立样本t检验、配对t检验及单因素方差分析处理数据。结果3次治疗后，siRNA组、ICAM-1 mAb组小鼠体质量均低于正常小鼠(F＝3.50, P＝0.025)，心率均低于未治疗组GD模型鼠(F＝24.73, P<0.001)，其中siRNA组心率下降明显，接近正常小鼠。3次治疗后，siRNA组、ICAM-1 mAb组小鼠血清T4[(27.58±1.94)、(27.24±3.50) μg/L]、TSAb[(331.44±43.38)、(275.16±45.80) mU/L]、TSBAb[(13.94±1.11)、(14.59±1.02) mU/L]水平均较治疗前明显下降[T4：(65.71±6.89)、(70.84±8.46) μg/L, TSAb：(457.33±45.85)、(443.91±42.32) mU/L, TSBAb: (15.83±5.92)、(17.05±6.16) mU/L；t值：4.45~10.87，均P<0.05]，2组小鼠血清TSH水平[(0.13±0.05)、(1.46±0.34) mU/L]均较治疗前明显上升[(0.04±0.05)、(0.06±0.03) mU/L；t值：-2.22、-5.87，P值：0.007、<0.001]，ICAM-1 mAb组小鼠TSH升高幅度及TSAb降低幅度高于siRNA组(t值：1.03、-1.63, P值：0.002、0.031)。治疗后siRNA组、ICAM-1 mAb组小鼠均见甲状腺部分腺叶摄取99TcmO4-能力减低，相应腺叶肿大程度缩小。治疗组小鼠甲状腺病理可见甲状腺滤泡吸收空泡减少，胶质稀薄现象有所改善。小鼠心、肝、肾病理未见明显损伤。结论靶向TSHR的siRNA及ICAM-1 mAb均对GD模型鼠有治疗作用，在控制心率方面siRNA效果更好，在升高TSH及降低TSAb方面ICAM-1 mAb效果更好。上述治疗方法安全、有效，可以为GD的靶向治疗提供新思路。

简介：目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子（Keratinocytegrowthfactor,KGF）和双调蛋白（Amphiregulin,AREG）及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分;以酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。

简介：目的：经改良和优化,建立高纯度BALB/c小鼠大脑皮质神经元培养的方法。方法：采用L-多聚赖氨酸包被细胞培养板,取新生BALB/c小鼠（出生24h内）大脑皮质组织,经0.25%胰酶消化后吹打成单个细胞,按1×10^6/孔接种于35mm的六孔板中,用神经元细胞培养种植液培养6h后换神经元细胞培养饲养液,培养40h时加入阿糖胞苷抑制神经胶质细胞的生长,随时观察神经元培养情况。结果：培养5d的神经元细胞形态最为典型;经免疫荧光方法鉴定,神经元细胞纯度为93%。结论：经方法改良与优化,获得了高纯度的原代培养小鼠大脑皮质神经元细胞

简介：摘要目的建立多重耐药纹带棒杆菌小鼠肺部感染模型，对感染小鼠肺部病理改变及炎性指标变化进行评价，为更好认识纹带棒杆菌致病性提供实验依据。方法采用腹腔注射环磷酰胺的方法构建BALB/c小鼠免疫抑制状态，利用超声雾化方法将纹带棒杆菌混悬液(高浓度组：109 CFU/ml；低浓度组：108 CFU/ml)感染BALB/c小鼠。分别在感染后24、48、72和96 h观察小鼠状态，检测小鼠肺组织病理学改变、肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细菌菌落计数及血清IL-6、TNF-α水平的变化。结果实验组小鼠于感染纹带棒杆菌后状态变差、体重下降。感染后24和48 h，小鼠肺组织外观呈明显充血、水肿状态；肺组织HE染色结果显示肺部炎性改变程度随感染时间延长不断加重，感染后96 h小鼠肺间质重度充血，大量炎细胞浸润。与低浓度组小鼠相比，各感染时间点高浓度组小鼠肺组织炎性改变程度更为严重。小鼠外周血白细胞及中性粒细胞计数在感染后24 h开始增高，96 h达到峰值。感染后24 h，肺组织及BALF中纹带棒杆菌大量增殖，并且高浓度组小鼠BALF中菌落计数明显高于低浓度组[(15.13±0.70)×105 CFU/ml vs (30.83±1.10)×105 CFU/ml, F＝1 253.498, P＝0.000]。与对照组相比，实验组小鼠各感染时间点血清IL-6水平均高于对照组，但高低浓度组实验小鼠TNF-α水平变化趋势不完全一致。结论本研究成功构建了纹带棒杆菌BALB/c小鼠肺部感染模型。免疫抑制小鼠在纹带棒杆菌攻击下呈现典型肺部感染病理表现。临床样本特别是下呼吸道标本中分离到多重耐药纹带棒杆菌时应给予更多关注。

简介：摘要目的探讨自噬介导的乙型脑炎重组DNA疫苗对BALB/c小鼠体内树突状细胞(dendritic cells，DCs)免疫相关功能的影响。方法取健康BALB/c雌性小鼠，随机分配成5组，分别用pcDNA3.1(＋)空载体、pJME质粒、pJME-LC3重组质粒肌注免疫小鼠，并使用无菌PBS肌注作为空白对照组，乙型脑炎减毒活疫苗腹腔注射作为阳性对照组，免疫注射共3次，每次间隔2周，末次免疫2周后无菌取小鼠脾脏，研磨后从单细胞悬液中分离DCs，使用免疫荧光技术观察重组质粒在DCs中的表达水平；利用流式细胞术检测DCs表面主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)的表达水平以及小鼠脾脏DCs摄取FITC-Dextran后的平均荧光强度；CCK8法检测分析不同免疫组DCs对同种异体小鼠脾脏淋巴细胞的刺激增殖效果。结果相对于其他免疫组，pJME-LC3实验组大量DCs胞质中可见质粒编码蛋白表达；pJME-LC3实验组免疫鼠脾脏DCs摄取FITC-Dextran的能力明显强于其他免疫组(P<0.05)；pJME-LC3组小鼠成熟DCs表面MHCⅡ分子的表达水平明显升高(P<0.05)；进一步研究发现pJME-LC3组小鼠脾脏DCs对同种异体小鼠脾脏淋巴细胞刺激增殖能力高于其他免疫组(P<0.05)。结论pJME-LC3重组质粒可以促进免疫鼠脾脏DCs抗原提呈以及刺激淋巴细胞增殖的能力，提示自噬介导的乙型脑炎重组DNA疫苗可能通过影响BALB/c小鼠DCs功能促进免疫效应。

简介：为了研究禽流感H5N1病毒在各个器官的增殖和病理变化,在生物安全实验室,我们将禽流感H5N1病毒通过尾静脉接种BALB/C小鼠。结果小鼠在不经过适应的情况下,直接感染发病,甚至死亡。在观察的7天内,感染小鼠临床症状主要表现呼吸急促,体温、体重下降。尸检表现肺出血,心外膜坏死以及肝脏的坏死。组织病理检查表现心、肝、肺等多器官的病变。肺的病变伴有纤维化的弥漫性肺泡损伤;心肌外膜大量淋巴细胞浸润、坏死;肝细胞大量坏死,淋巴细胞浸润。心、肝的坏死病变在H5N1禽流感病毒相关的研究中未见报道。经过对各个组织器官的病毒载量的检测,未发现病毒在各个病变组织中的复制。免疫组化的检测,各个组织中也未检出阳性的细胞反应。因此,我们认为H5N1禽流感病毒感染小鼠引起多个器官组织的损伤,甚至死亡,不是病毒在器官的复制,而可能是病毒感染小鼠,产生炎症细胞因子的高度表达,损伤多个器官组织所致。

简介：目的：验证长期中度跑步运动是否能够改善小鼠学习记忆行为的表现，且是否与小鼠海马区CD47高表达有关。方法：选取40只11周龄的雄性BALB／c小鼠，随机将其分到运动组和对照组，并做2个重复实验。第1重复实验，运动组的动物接受不同时间（2、3、4周）的长期跑步运动训练，并且在最后一次运动训练后0．24h处死。参照SRERE的方法测定柠檬酸合酶活性，利用皮质酮ELISA试剂盒来测定小鼠血清中肾上腺皮质酮的浓度，利用WESTERNBOLT测定CD47蛋白表达的变化。第2重复实验，通过避暗实验观察大鼠恐惧学习能力的行为表现。结果：经过4周长期运动训练后，运动组柠檬酸合酶活性增加，避暗实验的行为表现获得改善；在最后一次运动后0h雄性BALB／c小鼠海马回中CD47蛋白质表达增加，且CD47蛋白质表达量水平可维持超过24h。结论：长期运动可加强雄性BALB／c小鼠恐惧记忆的形成，能够改善恐惧学习记忆能力；同时能刺激海马区CD47的表达稳定上升，且具有运动时间的依赖性。

简介：目的建立H9N2型禽流感病毒BALB／c小鼠模型。方法从江苏某农场新分离得到禽流感病毒A／Chicken／Jiangsu／07／2002（H9N2），以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法对该病毒的HA、NA基因进行鉴定和测序以确证。病毒经狗肾传代细胞（MDCK）3次单克隆纯化，之后肺对肺传代感染BALB／c小鼠，通过体重丢失、死亡率、半数致死量（LD50）评价病毒的感染性和模型的建立。结果A／chicken／Jiangsu／07／2002（H9N2）型禽流感病毒通过肺对肺传代能感染小鼠，并且毒性逐渐增强，4次传代后能使小鼠致死，10次传代后病毒的LD50为10^-2.17。结论H9N2型禽流感病毒能在实验条件下感染哺乳类，并建立了研究禽流感病毒的BALB／c小鼠模型。

简介：尖锐吗啡管理被知道改变疱疹的功课单一的病毒感染。在这研究，潜伏的疱疹的复活上的尖锐吗啡管理的效果在一个老鼠模型被调查。因为cytolyticT淋巴细胞(CTL)的重要角色在疱疹的抑制的活动单一的病毒类型1(HSV-1)复活，CTL回答上的尖锐吗啡管理的效果也被评估。而且，淋巴细胞增长和IFN-生产在CTL反应的正式就职为他们的角色被评估。调查结果证明尖锐吗啡管理显著地减少了CTL回答，淋巴细胞增长，和IFN-生产。而且，尖锐吗啡管理被显示了重新激活潜伏的HSV-1。以前的研究证明了细胞的有免疫力的回答在HSV复活的抑制有重要角色。这些调查结果建议在尖锐吗啡管理以后的细胞的有免疫力的反应的部分的抑制可以组成导致HSV复活的机制的一部分。

简介：摘要目的探索单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)复发模型的建立及鉴定方法。方法选取12只BALB/c健康小鼠，采用随机数字表法按照紫外灯照射时间不同分为紫外灯照射3 min组、2 min45 s组和2 min30 s组，每组4只，观察角膜损伤情况以确定最适紫外灯照射参数。另取72只BALB/c健康小鼠，采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型组和复发组，每组24只。所有小鼠均用手术刀片在右眼角膜划开#字，空白对照组滴入5 μl生理盐水，模型组和复发组均滴入Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)悬液，感染后不予腹腔内注射HSV-1异种血清抗体。初次感染病毒后5周，对复发组采取紫外灯照射法诱导小鼠模型眼疾病复发；评价眼表病变症状评分和角膜擦拭液相对应的非洲绿猴肾(Vero)细胞培养后细胞的形态学改变。结果照射时长2 min45 s为紫外灯照射最适条件。模型组和复发组小鼠在初次感染后1周内出现HSK表现，1周后症状逐渐消失。诱导复发前裂隙灯显微镜检查模型组和复发组小鼠HSK均未自发性复发，经紫外灯照射后复发组小鼠1周内复发，出现HSK表现。诱导复发后1 d，空白对照组、模型组和复发组眼表病变症状评分分别为0.333±0.471、1.500±0.764和2.667±0.943；3 d时分别为0.000±0.000、0.833±0.373和5.167±2.267；7 d时分别为0.167±0.373、1.000±0.577和3.000±1.155；诱导复发后3 d，复发组眼表病变症状评分均高于空白对照组和模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Vero细胞培养小鼠角膜擦拭液后发生漂浮、聚拢等形态学改变(CPE病变)，复发组小鼠角膜擦拭液细胞培养CPE病变阳性率为71%(17/24)，明显高于模型组的8%(2/24)，差异有统计学意义(P<0.01)。综合2个指标计算建模复发成功率可达71%。结论紫外灯照射可成功诱导未注射中和血清抗体的HSK小鼠复发。