简介：化疗是人胶质瘤手术切除之后的诸多治疗环节中重要的一环,但是至今疗效难以令人满意。钾离子通道是广泛存在的膜通道蛋白,有实验证实其阻断剂可以抑制肿瘤细胞的增殖,对凋亡和细胞周期等亦产生影响。本文对钾离子通道及其阻断剂对肿瘤细胞的影响等做了重点阐述。

简介：摘要：众所周知，Kv1.5钾离子通道因其仅在人体心房肌当中进行表达，且特异性Kv1.5通道阻滞剂对于心房存在较高的选择性，不容易出现室性心律失常，逐渐成为了后续质量房颤疾病的一大新型主导药物。以往研究发现，Kv1.5钾离子通道阻滞剂在治疗持续性、永久性以及阵发性的房颤疾病中均有着较好的效果，该药物的作用机制具体表现在延长人体心肌细胞动作电位复极事成以及有效不应期上。本文正是基于此，对Kv1.5钾离子通道阻滞剂的结构特点以及研究进展进行了全面的综述。

简介：【研究目的】：离子选择器构象的变化是钾离子通道控制钾离子流出的最有效策略，是门控机制研究的重要内容。TREK-1属于双孔钾离子通道，在生理条件下可以产生自发的外向整流型背景电流，通过维持可兴奋细胞静息膜电位决定产生动作电位的阈值，参与神经保护、

简介：心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。本文就几种

简介：摘要目的比较不同钙通道阻断剂治疗周围性眩晕症的临床效果。方法将124例周围性眩晕症患者分为A组、B组、C组和D组。比较四组临床疗效和不良反应发生情况。结果A组、B组和C组治疗后血沉、血沉方程K值、高切变值、低切变值和低切还原值均显著低于治疗前（p<0.05）,D组治疗前后各指标无显著差异（p>0.05）。A组、B组和C组治愈率和有效率均显著高于D组（p<0.05）。A组不良反应发生率均显著低于B组、C组和D组（p<0.05）。结论硝苯地平、盐酸地尔硫卓和盐酸维拉帕米治疗周围性眩晕症效果优于普尼拉明。

简介：摘要目的为了进一步提高我院早产的临床疗效，本文就钙离子通道拮抗剂治疗早产的临床效果进行了浅显的研究和探讨。方法选择我院自2012年12月至2013年12月期间收治的64例早产患者，将其平均分为观察组和对照组，两组患者各32例。观察组患者采用钙离子通道拮抗剂治疗，对照组患者采用盐酸利托君治疗，对两组患者的治疗效果及不良反应发生情况进行观察和统计。结果观察组患者治疗的显效率明显高于对照组患者（P<0.05）；观察组患者不良反应发生率明显低于对照组患者（P<0.05）。结论钙离子通道拮抗剂应用于早产临床治疗中的效果显著，有效提高了保胎成功率，值得推广。

简介：心房颤动（简称房颤）是最常见的快速性心律失常之一，它的发生机制一直是医学界的热点与难点。随着分子生物学的发展，国内外越来越多的研究发现多个基因的单核苷酸多态性跟房颤的发病密切相关，其基因单核苷酸的多态性可增加外向电流，导致离子通道的电重构，影响动作电位，进而增加房颤的发生，特别是心肌细胞膜上钾离子通道相关基因单核苷酸多态性与房颤的发生密切相关。

简介：

简介：

简介：摘要酸敏感离子通道(acid-Sensingionchannels,ASlCs)是一类由细胞外质子(H+)激活的阳离子通道，属于上皮钠通ENaC(epithelialsodiumchannels)/退化因子基因DEG(degenerin)通道家族的成员，广泛分布于神经及神经以外系统。在炎症、脑缺血、肿瘤等病理过程中发挥重要作用。ASlCs的分子结构与组织细胞分布特点、调控机制以及在疾病过程中的作用已经得到了部分阐明。本文对ASlCs最新研究进展作一综述，以增进对ASlCs生物学功能和病理作用的了解。

简介：目的观察先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白表达的变化。方法选择2012年10月至2016年10月湖南省儿童医院收治先天性巨结肠患儿40例作为观察组,同期选择本院肠套叠患儿40例作为对照组。采用免疫组织化学法对患儿结肠组织钾离子通道蛋白的表达进行测定。结果观察组HERG1钾离子通道蛋白表达阳性率、Kv3.4钾离子通道蛋白阳性率分别为85.0%(34/40)、90.0%(36/40),显著高于对照组0%、10.0%(4/40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论先天性巨结肠患儿结肠组织钾离子通道蛋白呈高表达特征,可能为先天性巨结肠重要的发病机制之一。

简介：高血压属于临床常见心血管疾病，其发病机制比较复杂，传统单用药物治疗效果并不理想，随后出现了药物联用治疗，使得血压控制达标率有所升高，并且通过干预升压机制，也使得靶器官保护作用更加良好。为了探究高血压病的治疗进展，本文主要就钙离子通道阻滞剂治疗该病的进展展开了分析与研究，先从其单用展开了分析，进而对其联用进行了探讨，希望本次论述对相关治疗有所帮助。

简介：以氯沙坦（losartan）为代表的非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensinreceptor1receptorblocker,ARB）的临床广泛应用为高血压治疗开创了一个新的天地.近年来,ARB及其受体的研究让我们认识到此类药物不仅仅在高血压防治方面有较好的效果,而且在诸多高血压相关疾病和非相关疾病治疗上有广阔的应用价值.

简介：摘要机械力敏感钾离子通道是钾离子通道中的一员，与其它钾离子通道不同主要是具有机械力敏感性。近年来，机械力敏感钾离子通道在神经病理性疼痛中的研究越来越多，多数研究发现它们可以调节神经元的兴奋性，调控疼痛信号的传导。本文对近期参与神经病理性疼痛的机械力敏感钾离子通道进行综述，为研究新型抗心律失常和镇痛药物提供理论基础。

简介：目的检测Etheràgo-go1（Eag1）钾离子通道在人卵巢癌中的表达,对人卵巢癌细胞株SKOV3的影响及与卵巢癌患者临床特征的关系。方法用实时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测卵巢癌细胞SKOV3中Eag1的表达;用噻唑蓝比色法（MTT）检测Eag1钾离子通道抑制剂阿司咪唑（Astemizole）对SKOV3细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测阿司咪唑对对SKOV3细周期的影响;用蛋白印迹法（Westernblot）和免疫组织化学的方法检测36例卵巢癌组织中Eag1蛋白的表达并结合临床病例资料进行分析。结果阿司咪唑可明显抑制SKOV3细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期。在卵巢癌标本中,Eag1蛋白的阳性表达率明显高于正常卵巢组织。其在不同的临床分期方面差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Eag1钾离子通道异常表达于人卵巢癌组织中,并可能成为卵巢癌诊断和治疗的靶点。

简介：目的：研究无性肾上腺髓质瘤(PCI2)细胞电压依赖性钾离子通道门控动力学。方法：以细胞附贴式片膜钳技术记录PCI2细胞K^+通道内向电流；通过实验数据分析，确定开放与关闭时间的分形特征并估计开放与关闭持续时间的分形维与动力学设定点。结果：关闭持续时间的分形维D不随电压变化，动力学设定点A的对数logA反比于吸管位势(Vp)，而开放持续时间的分形维D’反比于吸管位势，动力学设定点A’的对数logA’并不随电压变化。结论：这种通道的开、关持续时间和门控的电压依赖性可以基于分形模型作出描述。

简介：目的观察15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetraenoicacid,15-KETE）对大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterialsmoothmusclecells,PASMCs）膜电压门控钾离子通道（Kv）的作用,探讨其收缩肺动脉的离子通道机制.方法采用急性酶分离法（胶原酶Ⅰ型和弹性酶）获得健康成年SD大鼠单个PASMC,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对膜电位（Em）、膜电容（Cm）、电压门控钾电流（Ikv）的影响.结果①高浓度15-KETE（1×10-7mol/L、1×10-6mol/L）可引起PASMCs去极化,并且在细胞内钙被BAPTA缓冲后,15-KETE仍可引起PASMCs去极化,15-KETE对PASMC的膜电容无影响;②15-KETE（1×10-8～1×10-6mol/L）对Ikv的影响呈浓度依赖性和可逆性;③细胞内钙离子在生理浓度时（[Ca2＋]i=75nmol/L）,15-KETE（1×10-6mol/L）对Ikv峰电流的抑制率显著高于细胞内无钙离子时.结论15-KETE可浓度依赖性的抑制Ikv,使常氧大鼠PASMCs去极化;细胞内钙离子加强了15-KETE对Ikv峰电流的抑制作用.

简介：

简介：摘要目的建立乳腺癌原代细胞成瘤模型，探讨体内转染干扰中电导钙激动钾离子通道(KCa3.1)的表达在乳腺癌增殖、肿瘤新生血管中的效应。方法收集随机选取的23例2018年至2019年于安徽医科大学第一附属医院乳腺外科手术切除的乳腺浸润性癌新鲜组织标本，分离并体外培养人乳腺癌原代细胞，建立22例裸鼠乳腺癌原代细胞成瘤模型；合成胆固醇修饰小干扰RNA(siRNA)并鉴定其转染效率，将成瘤裸鼠随机分为实验组(11例，siRNA干扰)及对照组(11例，阴性对照)，检测体内转染Chol-siRNA干扰KCa3.1对乳腺癌成瘤组织增殖及血管生成的影响。应用SPSS 18.0统计软件分析，组间采用χ2检验及t检验。结果预先设计的siRNA1与siRNA2均可对乳腺癌原代细胞中KCa3.1产生有效干扰，蛋白质印迹法(Western blot)检测其干扰效率为(71.03±9.97)%及(65.81±9.18)%(t＝21.034、20.883，P<0.05)，差异有统计学意义；成功建立22例乳腺癌原代细胞BALB/c裸鼠成瘤模型，成瘤率为70.96%；成瘤组织行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测KCNN4干扰效率，Chol-siRNA组中KCNN4 mRNA表达水平显著低于对照组(t＝6.541，P<0.05)，差异有统计学意义；免疫组织化学检测成瘤组织肿瘤细胞因子的表达，对照组中VEGF的阳性表达率为(43.42±7.89)%，siRNA组中的阳性表达率为(13.19±4.32)%(t＝11.146，P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中CD31的阳性表达率为(17.49±4.15)%，siRNA组中的阳性表达率为(9.28±5.86)%(P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中细胞核增殖抗原(Ki-67)的阳性表达率为(88.77±7.61)%，siRNA组中的阳性表达率为(58.17±9.62)%(t＝8.274，P<0.05)，差异有统计学意义。结论KCa3.1参与调控乳腺癌细胞的增殖及肿瘤血管生成，成功在体内成瘤模型中验证了干预KCa3.1对肿瘤形成的抑制作用。

简介：气道粘液-纤毛转运系统对维护气道的防御功能有重要意义,它主要通过纤毛的摆动,将粘附于粘液层的异物颗粒和病原微生物由肺部排向咽部,继而被吞咽或被咯出得以排出体外.