简介:目的:在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞(dentalfolliclecells,DFCs)与颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者牙囊细胞(DFCs-CCD)的基础上,研究其一般体外生物学特征,包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法:采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力;用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs,分析其克隆形成能力;并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨,用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力,用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果:DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs,同时DFCs的群体倍增时间为(1.834±0.093)d,而DFCs-CCD的则为(1.394±0.028)d,差异具有统计学意义(P<0.05);DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs,但Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscrip-tionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素(osteocalcin,Ocn)等成骨相关蛋白表达水平低,而其茜素红染色所示钙化结节同样较少;同时,DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)等破骨相关基因(P<0.05),而核因子-κB受体活化因子配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)水平无统计学差异(P>0.05)。结论:相比DFCs,DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力,而破骨基因表达紊乱。
简介:目的观察氧诱导支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)鼠模型肺微血管发育和CD34表达情况.方法采用持续高浓度氧暴露建立致新生小鼠BPD模型,将48只2日龄C57BL/6小鼠,随机分为BPD组和空气组,每组24只,BPD组养殖箱内氧气浓度维持70%±5%,于生后第3、7、14、21天两组分别处死6只取肺组织,观察肺组织结构变化和辐射状肺泡计数(radialalveolarcounts,RAC),用免疫组化检测CD34表达水平,imageproplus6.0软件计算微血管密度(MVD)及平均光密度(averageopticaldensity,AOD).结果与空气组比较,BPD组肺组织CD34表达量减少,MVD明显减少,肺泡数量简化.BPD组生后第7、14、21天RAC低于空气组,生后第14、21天MVD和平均AOD均低于空气组(P〈0.05).结论持续高浓度氧吸入可导致新生鼠肺微血管发育异常,MVD减少,血管内皮细胞CD34表达水平降低,可能是BPD发生的重要机制.
简介:片形吸虫病(fascioliasis)是由片形属的肝片形吸虫(Fasciolahapatica)和大片形吸虫(Fasciolagi-gantica)等片形吸虫感染引起的一类人兽共患寄生虫病^[1,2]。虫体主要寄生于人体肝脏,急性期主要表现为突发高热、腹痛,常伴有腹胀、呕吐、腹泻或便秘等消化道症状,肝脾大、腹水、贫血等。患者的急性期症状减退或消失后,数月或数年内可无明显不适,或有胃肠道轻度不适。此期病变可逐渐向慢性期过渡。慢性期(又称成虫阻塞期)为成虫长期寄生于肝内胆管,引起胆管炎、胆囊炎和胆管上皮增生等为主要病变基础的一系列临床表现。主要表现为乏力、右上腹疼痛或胆绞痛、恶心、厌食脂肪食物、贫血、黄疸、肝大并有轻微触痛等^[3,4]。
简介:出生10天的康康因为重症肺炎住进了新生儿重症监护室,医师告诉家长,宝宝除了重症肺炎以外还可能患有先天性喉软骨发育不良,需要做具体的检查确诊。
简介:目的:了解并比较手工分少白细胞红细胞和悬浮红细胞的治疗效果。方法:将2582例患者分为输注悬浮红细胞组(1450例)和输注手工分少白细胞红细胞组(1132例),输注前测定Hb值,复查患者及献血者ABO和RH(D)血型并作凝聚胺法交叉配血试验,输血后给每例患者进行血液学分析,检查Hb值,然后再进行输血不良反应发生率统计。结果:输注手工分少自细胞红细胞效果好于普通悬浮红细胞,并且输注手工分少白细胞红细胞的输血不良反应发生率明显减少。结论:输注手工分少白细胞红细胞可以使输血后非溶血性输血反应发生率降低。
简介:本研究观察人树突状细胞(dendriticcells,DC)来源的外泌体(DC—derivedexosome,DCex)对人骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSC)成骨分化的影响。采用超速离心法从树突状细胞培养上清中获取DCex,应用电子显微镜观察DCex形态并通过流式细胞术检测和鉴定其细胞来源。取第3代MSC,设3组培养诱导体系:①对照组:d—MEM基础培养液组;②实验组:d—MEM基础培养液+DCex(10μg/m1)组;③α-MEM基础培养液+标准诱导剂组。采用荧光实时定量PCR、琼脂糖凝胶电泳检测各组成骨分化转录因子Runx2mRNA的表达情况,并进行碱性磷酸酶(ALP)活性检测。另外,荧光染料DiI标记DCex,应用共聚焦显微镜观察DCex进入MSC的过程。结果显示,在电子显微镜下DCex呈典型的圆形或椭圆形膜层结构,直径为40—100nm,并表达DC细胞的标志物CD83,CD86,CD80和HLA—DR。在DCex处理MSC后6h时,可在共聚焦显微镜下观察到进入到MSC胞质内的DCex,随着作用时间延长,细胞荧光强度增加。按组培养第7天,DCex实验组Runx2表达较对照组增高,差异有统计学显著性(P〈0.05);MSC培养第14天,DCex组ALP含量OD值与对应蛋白比为2.22±0.27,显著高于阴性对照组(1.20±0.21)(P〈0.01),但低于标准诱导组(3.22±0.24)(P〈0.05)。结论:DCex可以促进MSC向成骨细胞分化,其且体机制仍需讲一步研穷证实.