简介:摘要目的探讨白血病抑制因子(LIF)对正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建的影响。方法选取30只雄性Wistar大鼠,随机分成3组,0gLIF组、0.5gLIF组及1gLIF组。将弹性橡皮链一端结扎在大鼠切牙,另一端结扎在大鼠右上第一磨牙,拉右上第一磨牙向近中移动。3组大鼠每两天分别灌服上述不同量的LIF,于加力10天后全部处死。测量大鼠右上第一磨牙移动距离,并对其牙周组织进行组织切片,SABC免疫组化法染色,计算光密度值。结果大鼠牙齿移动的距离为A组<B组<C组,且差别有统计学意义(P<0.05)。C组压力侧牙槽骨吸收最严重,A组相对最轻。结论LIF可以促进正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建。
简介:目的探讨正常生育妇女和不明原因不孕妇女着床期子宫内膜白血病抑制因子表达的差异。方法应用酶链免疫吸附(ELISA)方法。对正常生育妇女和不明原因不孕妇女,着床期子宫内膜腺上皮细胞培养上清液中白血病抑制因子蛋白进行定量检测。结果正常生育妇女着床期子宫内膜腺上皮细胞培养上清液中.白血病抑制因子蛋白的浓度为(541.2±158.6)pg/m1.而不明原因不孕患者的浓度为(139.9±49.5)pg/ml,两者有明显差异(P<0.05)。结论着床期子宫内膜白血病抑制因子表达减少.可能是不明原因不孕的原因之一,调控子宫内膜白血病抑制因子的表达可能成为治疗不明原因不孕的一种方法。
简介:摘要目的研究COPD患者不同病程期血液和痰液中LIF和IL-6细胞因子的浓度变化及其临床意义。方法指导入选病例留取合格痰液和血液,采用ELISA方法检测血清和痰液中的LIF浓度、IL-6检测采用罗氏电化学发光e601检测。结果(1)COPD急性期患者血清和痰液中IL-6、LIF浓度水平均高于COPD稳定期患者和对照组(P<0.05);(2)COPD稳定期患者血清中IL-6、LIF浓度水平,高于对照组(P<0.05);COPD稳定期患者痰液中LIF浓度水平均高于对照组(P<0.05),而血清中LIF浓度水平对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论LIF与IL-6共同参与了COPD气道炎症的发生发展,其水平的检测对于病情诊断及治疗具有重要的临床价值。
简介:总结80例白血病化疗后Ⅳ度骨髓抑制患者的舒适护理。自血病患者是一个特殊的社会群体,心理压力大,特别是Ⅳ度骨髓抑制的患者,显得十分脆弱,过分关注自己的各项检验结果。耐心向患者解释骨髓抑制的原理及意义,做好心理舒适护理;Ⅳ度骨髓抑制可致患者主观感受极度乏力,做好生活细微处护理,如用吸管饮水等;做好发热的舒适护理,物理降温时均采用柔软冰袋,能与皮肤完全接触,使患者感觉舒适;做好口腔溃疡的舒适护理,对于4例出现Ⅳ度口腔溃疡的患者,对症处理的同时利用2%利多卡因对口腔黏膜的表面麻醉作用止痛,从而使患者能饮水;本组46例患者出现不同程度肛周感染,认真进行肛周卫生宣教,重度感染者予抽取水疱积液,局部以雷佛奴尔纱条湿敷;做好皮肤黏膜出血舒适护理,静脉穿刺时不扎止血带,不拍打静脉等;通过医院工会、团委及电视台等媒体与社会志愿者联系,充分发挥志愿者作用,让患者感受到社会的温暖;尊重患者的宗教信仰及习惯。本组患者均安全度过Ⅳ度骨髓抑制期,顺利出院。
简介:摘要目的探讨白血病大剂量化疗后骨髓抑制的护理对策。方法本文选取我院于2012年12月-2013年12月收治的24例白血病患者,患者在实施大剂量化疗治疗后,对患者出现的不适反应进行分析探讨,进一步针对此提出科学有效的护理对策,对其护理疗效进行总结。结果24例白血病患者在大剂量化疗后都出现了骨髓抑制情况,其中有12例患者发生了感染情况。其中呼吸道感染患者6例,胃肠道感染患者2例,口腔感染患者2例,皮肤感染患者1例,会阴部感染患者1例。所有患者在实施有效的治疗和护理过程后都安全顺利的度过了骨髓抑制期。结论白血病大剂量化疗后骨髓抑制出现的一系列反应,护理人员在医护工作开展过程,必须要采取科学的护理对策,减少患者的不良心理状态和生理反应,能够促进患者的疾病治疗过程实施。
简介:本研究初步探讨转录抑制因子GFI1(growth—factorindependence1)在不同类型白血病中的表达水平及转录抑制因子GFI1表达变化在白血病发病机制中的作用。收集65例初诊白血病患者骨髓细胞标本,其中急性髓系白血病(AML)24例,慢性髓系白血病(CML)18例,急性淋巴细胞白血病(ALL)6例,慢性髓系白血病急变期患者17例。缺铁性贫血患者13例作为对照组。采用半定量和实时定量RT—PCR方法检测gfi1的转录表达水平。结果表明:白血病患者组西1表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(p〈0.01),其中初诊CML组gfi1表达显著高于初诊AML组、初诊ALL组及CML急变组,差异具有统计学意义(p〈0.01)。CML急变组中,急淋变组gfil表达明显高于非急淋变组,两组间有显著性差异(p=0.004)。结论:gfi1表达异常可能参与白血病的发生与发展,gfi1表达上调可能促进淋巴系肿瘤的发生。
简介:目的:拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(knti6/shVEGFR2),研究其对鼠白血病的抑制作用。方法:用慢病毒载体系统构建Lenti6/shVEGFR2。检测pU6/shVEGFR2入门克隆转染、knti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6/shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果:pU6/shVEGFR2转染、Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,之后pU6/shVEGFR2组细胞抑制率明显下降,而Lenti6/shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6/shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长(P〈0.05)。结论:慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。