简介：摘要放射性肺损伤（RILI）是胸部肿瘤放疗后常见的不良反应之一，在数月后往往发展成为放射性肺纤维化。近年来，研究者对RILI的发生发展机制开展了大量探索，其中调节性T细胞（Treg）在RILI进展中的免疫学机制尤其受到国内外学者的重视。本期重点号刊登了几篇Treg与RILI方面的文章，这些文章从Treg在肺组织内的数量改变和免疫调节机制等方面报道了Treg参与RILI发生发展的研究成果，为RILI的预防和治疗提供了重要的科学基础。

简介：摘要目的建立SD大鼠放射性肺纤维化模型，探寻实验中纤维化蛋白、细胞因子等作为组织纤维化程度评价指标的可行性，为放射性肺纤维化的研究提供基础。方法选取体重为180~200 g的SD雄性大鼠37只，完全随机分为对照组（5只）和照射组（32只）。照射组采用X射线行右肺单次照射，照射剂量分别为13 Gy(10只）、15 Gy(10只）和17 Gy(12只），分别于照后4个月和6个月，采用苏木精-伊红染色和马松三色染色评价大鼠肺组织纤维化程度；采用Western blot检测纤维黏连蛋白1(FN1）、基质金属蛋白酶2(MMP2）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在肺组织中的表达；测定肺组织中羟脯氨酸含量以评价肺组织中胶原蛋白表达水平。酶联免疫吸附测定法测定支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β （TGF-β）、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）的变化。组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组相比，照射组4~6个月后均出现肺纤维化，纤维化程度随照射剂量的增大和照射时间的增长而增加；照射组大鼠肺组织中FN1、α-SMA的蛋白表达水平较对照组升高，MMP2的蛋白表达水平较对照组降低；6个月照射组羟脯氨酸含量较对照组升高，分别从（514.19 ±282.20）μg/mg增加至（886.13±145.01）、（1188.70±273.84）、（1700.70±590.95）μg/mg，且差异均有统计学意义（t=2.621、3.609、4.004，均P<0.05）；支气管肺泡灌洗液中TGF-β、白细胞介素6、TNF-α分泌量较对照组上调，差异有统计学意义（t=4.030~12.780，均P<0.05），IFN-γ较对照组下调，差异有统计学意义（t=2.498~4.303，均P<0.05）。结论SD大鼠放射性肺纤维化模型构建成功。大鼠肺组织纤维蛋白含量未能反映肺组织纤维化程度，肺组织羟脯氨酸含量与支气管肺泡灌洗液中细胞因子在重度纤维化时可作为评价指标。

简介：摘要放射性肺纤维化是胸腔肿瘤放疗的一种常见并发症，主要表现为肺间质慢性进行性实变，可导致患者肺部生理功能减退乃至丧失，严重者引起呼吸衰竭而死亡。近年研究发现，间充质干细胞能够通过分化为功能细胞、分泌细胞因子以及调节肺部免疫细胞的活性，在治疗放射性肺纤维化中发挥作用。因此，MSC作为一种细胞治疗手段在RIPF上有着良好的应用前景。本文就MSC治疗RIPF的分子机制、影响因素及应用现状进行综述。

简介：摘要目的探讨牙龈间充质干细胞(GMSCs)移植能否抑制辐射诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)衰老，及其在预防放射性肺纤维化(RIPF)中的作用。方法采用6 Gy照射小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE12)诱导细胞衰老，照后即刻与GMSCs共培养，通过细胞形态、β半乳糖苷酶(β-Gal)染色、衰老分泌相关表型(SASP)检测以评估细胞衰老程度；C57BL/6小鼠单侧右肺17 Gy照射构建RIPF模型，照后1 d移植GMSCs，照后180 d取材，期间记录小鼠生存率，采用肺脏器比、HE染色、Masson染色评估肺内结构及肺间质胶原沉积状况，应用β-Gal免疫组织化学法与AECⅡ免疫荧光共定位评估肺内细胞衰老程度，qRT-PCR检测肺组织SASP表达变化；采用Western blot检测P53-P21、P16通路关键蛋白表达水平，免疫荧光共定位检测AECⅡ中P21表达情况。结果GMSCs共培养能够有效抑制辐射诱导的MLE12细胞衰老，使照射后升高的β-Gal阳染率降低11.8%(t＝6.72，P<0.05)，并使SASP(IL-6、IL-8、IL-1β)的表达有效降低(t＝28.43、28.43、4.82，P<0.05)；GMSCs移植提高了受照小鼠的生存率，改善了照射诱导的肺泡结构塌陷增厚及胶原蛋白沉积情况，照射后肺组织中衰老细胞数目降低23.9%(t＝21.83，P<0.05)，SASP的表达水平下降(t＝8.86、20.63，P<0.05)；抑制照射后MLE12及RIPF小鼠肺组织中P53-P21、P16相关蛋白的上调。结论GMSCs通过下调衰老相关的P53-P21及P16通路蛋白，从而抑制辐射诱导的AECⅡ衰老，达到预防放射性肺纤维化发生发展的目的。