简介：

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简介：【摘要】目的:探讨中药穴位贴敷在妊娠恶阻患者中的治疗效果。方法：选择2020年4月-2022年5月妊娠恶阻患者78例为对象，信封随机法分为两组。对照组39例采用常规西药治疗，观察组联合中药穴位贴敷治疗，两组均完成3d治疗，比较两组证候积分、恶阻治愈时间、进食量。结果：观察组治疗3d后恶心、呕吐、饮食障碍评分低于对照组（P

简介：摘要目的评价小鼠内毒素性肺损伤时沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)与线粒体功能的关系。方法清洁级健康成年雄性野生C57BL/6(SIRT3+/+)小鼠20只，SIRT3基因敲除(SIRT3-/-)小鼠20只，体重20~25 g，6~8周龄，采用随机数字表法，将SIRT3+/+小鼠和SIRT3-/-小鼠分别分为4组(n＝5)：空白对照组(C组、SIRT3-/- C组)、内毒素性肺损伤组(L组、SIRT3-/- L组)、内毒素性肺损伤+白藜芦醇组(L+R组、SIRT3-/- L+R组)、白藜芦醇组(R组、SIRT3-/- R组)。L+R组、R组、SIRT3-/- L+R组和SIRT3-/- R组腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg，1次/d，连续7 d，其余组给予等容量生理盐水。第7天注射白藜芦醇后30 min时L+R组与SIRT3-/- L+R组、L组与SIRT3-/- L组于相应时点尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性肺损伤模型，其余组注射等容量生理盐水。注射生理盐水或LPS后12 h时，于眼眶静脉丛采血，分别采用二甲酚橙法和ABTS比色法测定血清总氧化状态(TOS)和总抗氧化状态(TAS)水平，计算氧化应激指数(OSI)；小鼠安乐死后取肺组织，行肺损伤评分，采用JC-1法测定线粒体膜电位(MMP)，采用特异性荧光探针法测定细胞氧消耗率(OCR)，采用Western blot法测定SIRT3表达水平。结果与C组或SIRT3-/- C组比较，L组与L+R组、SIRT3-/- L组与SIRT3-/- L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP和OCR降低，SIRT3表达下调(P<0.05)。与L组比较，L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI降低，TAS浓度、MMP及OCR升高，SIRT3表达上调，而SIRT3-/- L组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP及OCR降低，SIRT3表达下调(P<0.05)。与L+R组比较，SIRT3-/- L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP及OCR降低，SIRT3表达下调(P<0.05)。SIRT3-/- L+R组与SIRT3-/- L组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SIRT3表达下调可导致线粒体功能受损，参与小鼠内毒素性肺损伤的病理生理机制。

简介：摘要目的探讨基于质量反馈理论联合人文关怀护理对肺减容术患者心理状态的影响。方法选取2017年1月—2019年1月在河南省胸科医院实施肺减容术的68例肺气肿患者作为研究对象，分为对照组（34例）与观察组（34例）。对照组在整个肺减容围手术期给予基于质量反馈理论的护理，观察组在整个肺减容围手术期给予人文关怀联合基于质量反馈理论的护理。比较两组患者干预前后的心理状态，采用SAS、SDS评价。结果干预前，两组患者SAS、SDS评分差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，两组SAS、SDS评分均降低，且观察组SAS、SDS评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论基于质量反馈理论联合人文关怀护理可以改善肺减容术患者心理状态，减少负性情绪。

简介：摘要目的观察循证护理在减少慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭行无创辅助通气患者发生医院感染中的应用效果。方法选自2013年11月到2014年10月期间，在我院使用无创辅助通气，治疗慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭的患者90例，将其随机分2组，每组各45例。对照组采取常规护理方案，观察组再联合循证护理方案，观察两组发生医院感染的情况。结果观察组慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭患者发生感染的概率为2.22%，显著低于对照组发生感染的概率24.44%（P＜0.05）。结论在使用无创辅助通气的方式，治疗慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭的患者时，采取循证护理干预措施，能够有效减少患者发生医院感染的概率，获得患者对护理较高的满意程度评价。

简介：【摘要】目的：讨论在胸腔镜下肺结节切除术患者术后恢复中，使用快速康复护理的效果。方法：现随机选取我院接诊的60例胸腔镜下肺结节切除术患者作为研究样本，时间区间为2021年6月到2022年6月，以随机数字表的方式分为实验组（30例）采用快速康复外科护理，对照组（30例）给予基础护理，对比两组护理效果。结果：实验组拔管时间、下床活动时间与住院时间均短于对照组（P＜0.05）。结论：胸腔镜下肺结节切除术患者应用快速康复外科护理效果比较明显，可明显增快术后恢复，缩短住院时间，建议临床大力推广。

简介：摘要目的观察吸气肌耐力训练对原发性高血压患者血压水平、肺功能、呼吸肌力量以及运动能力的影响。方法采用随机数字表法将60例原发性高血压患者分为观察组和对照组。观察组患者给予8周吸气肌耐力训练(采用德国产POWERbreathe呼吸训练器)，训练时吸气阻力强度设定为55%最大吸气压(MIP)水平，连续训练30次为1组，每天训练2组，每周训练4 d，持续训练8周；对照组患者同期也进行吸气肌训练，但吸气阻力强度设定为10%MIP水平，其他训练参数同观察组。于干预前、干预8周后检测2组患者血压、肺功能及呼吸肌力量，同时采用6 min步行试验(6MWT)检测2组患者运动能力改善情况。结果干预后观察组MIP[(123.6±13.9)cmH2O vs (83.5±9.8)cmH2O)]及6MWT距离[(597.1±52.7)m vs (541.3±49.6)m)]均较干预前明显增加(P<0.05)，但血压水平、肺功能以及最大呼气压(MEP)均较干预前无明显变化(P>0.05)。对照组上述各参数均较干预前无明显变化(P>0.05)。结论8周吸气肌耐力训练能显著改善原发性高血压患者吸气肌力量及运动能力，但对患者血压水平及肺功能并无明显影响。

简介：摘要为探讨JAK2/STAT3/STAT5信号通路在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠Th17/Treg细胞免疫失衡中的作用。将24只健康小鼠分为健康对照组、慢阻肺组和慢阻肺+AG490（JAK2抑制剂）组，每组8只。烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，慢阻肺+AG490组于烟草烟雾暴露10周后开始腹腔注射AG490（25 mg/kg，3次/周，共3周）。造模结束后，采用小鼠肺功能仪检测肺功能；颈椎脱臼法处死小鼠后，HE染色法观察肺组织病理学改变；流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞Th17%、Treg%并计算Th17/Treg比值；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测肺组织JAK2、STAT3、STAT5 mRNA的表达；Western blot法检测肺组织JAK2、磷酸化-JAK2（p-JAK2）、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清中白细胞介素（IL）-17、IL-10水平，并进行相关性分析。结果表明，慢阻肺小鼠肺功能FEV0.1/FVC、PIF、PEF、MMEF、EF50显著降低，肺组织病理学改变符合慢阻肺。慢阻肺组Th17%、Th17/Treg及BALF、血清中IL-17水平、IL-17/IL-10［（5.28±1.30）%，13.10±3.90，（28.39±4.58）ng/L，（71.29±6.93）ng/L，0.16±0.04，0.45±0.02］较健康对照组［（1.76±0.60）%，1.64±0.66，（12.56±1.87）ng/L，（38.95±6.16）ng/L，0.04±0.01，0.09±0.01］显著升高（均P<0.01），Treg%及BALF、血清中IL-10水平［（0.42±0.08）%，（183.66±19.15）ng/L，（160.74±20.39）ng/L］，较健康对照组［（1.11±0.21）%，（286.33±12.45）ng/L，（432.24±54.58）ng/L］显著降低（均P<0.01）；慢阻肺组p-JAK2、p-STAT3蛋白（1.00±0.10，0.94±0.14）表达较健康对照组（0.64±0.06，0.53±0.05）显著升高（均P<0.01），p-STAT5蛋白（0.42±0.08）表达较健康对照组（0.92±0.13）显著降低（P<0.01）。AG490能明显减轻肺功能下降、肺组织病理学改变，改善慢阻肺组Th17、Treg占比和Th17/Treg的比值及BALF、血清中IL-17、IL-10水平和IL-17/IL-10比值。相关性分析示慢阻肺组、慢阻肺+AG490组Th17%与IL-17、Treg%与IL-10、Th17/Treg与IL-17/IL-10均呈正相关（均P<0.05）；慢阻肺组、慢阻肺+AG490组小鼠p-JAK2、p-STAT3分别与Th17%、Th17/Treg比值均呈正相关，与Treg%呈负相关；p-STAT5与Treg%呈正相关，与Th17%、Th17/Treg比值呈负相关（均P<0.05）。慢阻肺小鼠存在Th17/Treg免疫失衡；JAK/STAT信号通路参与Th17/Treg的调控，JAK2抑制剂AG490能部分改善慢阻肺小鼠的Th17/Treg免疫失衡。

简介：摘要目的探索快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织炎性反应机制，观察快速上浮脱险致减压病大鼠发病早期肺组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性变化。方法18只大鼠被分为对照组、快速上浮脱险存活组和快速上浮脱险死亡组，每组6只。快速上浮脱险大鼠在不安全的"快速上浮脱险"8 min后麻醉处死取材。所取肺组织应用Western blotting实验检测p-ERK蛋白表达量。结果快速上浮脱险死亡组大鼠肺组织p-ERK表达量较对照组有显著增高，快速上浮脱险存活组大鼠肺组织p-ERK表达量较对照组无显著增高。结论快速上浮脱险导致减压病大鼠肺组织发生炎性反应可能与ERK激活有关。

简介：摘要目的探讨混合谱系激酶结构域（MLKL）介导的肺脏细胞坏死激活NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体引发的炎症反应在脓毒症小鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及可能的致病机制。方法采用随机数字表法将18只BALB/c小鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）和特异性抑制剂坏死抑制素-1（Necrostatin-1）干预组（CLP+Nec-1组，制模前10 min经尾静脉注射Necrostatin-1溶液20 mg/kg），每组6只。术后2 d，经眼眶取血并断颈处死小鼠取肺组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变，干湿重法检测肺组织含水率，伊文思蓝（EB）法检测肺血管通透性，蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织MLKL和NLRP3的蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果HE染色显示，Sham组肺组织形态学正常；CLP组肺泡腔和肺间质充血水肿、中性粒细胞侵润，肺泡壁明显增厚；CLP+Nec-1组肺组织形态学改变较CLP组明显好转。与Sham组比较，CLP组肺组织含水率明显增加〔（88.00±0.00）%比（78.00±0.01）%〕，肺血管通透性明显增加〔EB含量（mg/L）：11.82±1.15比4.00±0.71〕，坏死性炎症反应相关分子，即肺组织磷酸化MLKL（p-MLKL）和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显升高〔p-MLKL/GAPDH：0.34±0.04比0.12±0.01，NLRP3/GAPDH：0.47±0.07比0.16±0.04，IL-1β（ng/L）：183.56±9.61比44.14±6.95〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。与CLP组比较，CLP+Nec-1组肺组织含水率明显下降〔（81.00±0.01）%比（88.00±0.00）%〕，肺血管通透性降低〔EB含量（mg/L）：7.90±0.00比11.82±1.15〕，肺组织p-MLKL和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显下降〔p-MLKL/GAPDH：0.13±0.03比0.34±0.04，NLRP3/GAPDH：0.18±0.04比0.47±0.07，IL-1β（ng/L）：113.81±6.62比183.56±9.61〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论坏死性炎症反应信号通路蛋白MLKL和NLRP3的表达水平在脓毒症小鼠肺组织中显著上调；特异性抑制剂Necrostatin-1可明显减轻脓毒症小鼠肺组织损伤程度，其机制可能与MLKL-NLRP3通路被抑制有关。

简介：【摘要】目的 对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)应用血清降钙素原(PCT)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的诊断价值进行分析研究。方法 选取本院2019年10月－2020年10月收治AECOPD患者42例纳入观察组，根据检查结果分为感染组（n=22）和非感染组（n=20），并选取同期本院健康体检患者42例纳入对照组，分别测定并比较对照组及观察感染组及非感染组治疗前后血清PCT和hs-CRP水平。结果 观察组血清PCT和hs-CRP水平均高于对照组（P＜0.05）；治疗前观察感染组血清PCT和hs-CRP水平高于非感染组（P＜0.05）；治疗后两组血清PCT和hs-CRP水平均有所降低，感染组血清PCT和hs-CRP水平仍高于非感染组（P＜0.05）。结论 AECOPD患者可根据血清PCT和hs-CRP水平判断疾病程度、是否发生感染及治疗效果，诊断价值显著值得重视及推广应用。