简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者体质指数（BMI）对肺功能的影响。方法选取2016年8月至2020年8月于兰州大学第一医院老年呼吸科门诊及住院慢阻肺患者3 312例，其中稳定期1 103例，急性加重期2 209例。根据BMI分为低体重组（稳定期56例和急性加重期131例）、正常体重组（稳定期448例和急性加重期945例）、超重组（稳定期424例和急性加重期773例）及肥胖组（稳定期175和急性加重期360例）。采用MasterScreen PFT肺功能仪测定肺功能：深吸气量（IC）、肺活量（VC）、残气量（RV）/肺总量（TLC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC、最大呼气中段流量（MMEF）、肺一氧化碳弥散量（DLCO）、单位肺泡容积一氧化碳弥散量（DLCO/VA）、呼吸总阻抗（Zrs）、总呼吸阻力的振荡频率在5 Hz时的气道阻力（R5）、中心气道阻力的振荡频率在20 Hz时的气道阻力（R20）、周围气道弹性阻力的振荡频率在5 Hz时的电抗（X5），分析BMI对肺功能的影响；并以肺功能等级为因变量，年龄、性别、吸烟史、吸烟指数和BMI为自变量，采用有序logistic回归分析影响慢阻肺患者肺功能的危险因素（以“%预计值”表示有关指标占预计值的百分比）。结果各组急性加重期慢阻肺患者肺功能Ⅲ/Ⅳ级患者占比（64.9%、37%、27.4%、24.4%）均高于稳定期（42.9%、25.9%、13.7%、9.1%），而稳定期慢阻肺患者肺功能Ⅰ级（21.4%、34.2%、38.2%、40.0%）占比高于急性加重期（7.6%、20.0%、25.4%、22.8%）（均P<0.05）。在稳定期和急性加重期，低体重组IC%预计值、VC%预计值、FEV1%预计值、FVC%预计值、FEV1/FVC、MMEF%预计值、DLCO%预计值、DLCO/VA%预计值、R20均显著低于其他各组（均P<0.05），低体重组RV/TLC明显高于正常体重组和超重组（P<0.05）；超重组及肥胖组IC%预计值、FEV1%预计值、FEV1/FVC、DLCO%预计值、DLCO/VA%预计值、R5、R20高于正常体重组（均P<0.05）；肥胖组RV/TLC、FEV1/FVC、DLCO%预计值、DLCO/VA%预计值、Zrs、R5、R20高于超重组（均P<0.05）。有序logistic回归模型分析结果显示：低体重是稳定期［OR（95%CI）：2.316（1.206~3.554）］和急性加重期［OR（95%CI）：2.457（1.647~3.669）］慢阻肺患者肺功能减损的危险因素（均P<0.05）。结论低BMI对慢阻肺患者的肺功能产生不良影响，是慢阻肺患者肺功能减损的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨弥散功能对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并肺癌的预测价值。方法本研究为病例对照研究。采用非随机对照的方法，分析2008年3月至2021年10月兰州大学第一医院收治的421例慢阻肺合并肺癌患者的临床资料，并与慢阻肺患者(708例)及肺癌患者(438例)比较；比较肺癌患者不同临床分期的弥散功能，并分析弥散功能与临床分期的相关性；采用多因素logistic回归分析弥散功能与慢阻肺合并肺癌的关系；根据受试者工作特征(ROC)曲线分析弥散功能对慢阻肺合并肺癌的预测价值。结果慢阻肺合并肺癌组男性占比、吸烟比例及吸烟指数均高于慢阻肺组和肺癌组，年龄高于肺癌组，体质量指数低于慢阻肺组(P值均<0.05)；慢阻肺合并肺癌组鳞癌占比高，肺癌组腺癌占比高(P值均<0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组肿瘤最大直径、侵犯大气道及肺动脉受压占比差异均无统计学意义。慢阻肺合并肺癌组肺通气功能、小气道功能、残气量及残/总比、肺功能GOLD分级与慢阻肺组比较差异无统计学意义；与肺癌组比较，慢阻肺合并肺癌组通气功能、小气道功能显著降低，残气量、残/总比增高(P值均<0.05)；慢阻肺合并肺癌组弥散功能低于慢阻肺组和肺癌组，不同程度弥散功能下降者占比均高于慢阻肺组和肺癌组(P值均<0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期越高，弥散功能越低。Spearman相关分析显示，弥散功能与慢阻肺合并肺癌组及肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期呈负相关(P值均<0.05)。调整性别、年龄、体质量指数、吸烟史及吸烟指数后，多因素logistic回归分析结果显示，弥散功能重度下降组慢阻肺患者发生肺癌风险是弥散功能正常组的2.771倍(95%CI：1.211~6.338，P＝0.016)。ROC曲线分析结果提示，一氧化碳弥散量(DLCO)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pred)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO/VA%pred)预测慢阻肺合并肺癌的最佳阈值分别为7.12 mmol·min-1·kPa-1、87.95%、1.24 mmol·min-1·kPa-1·L-1、101.25%，敏感度、特异度分别为65.6%、46.8%，62.5%、60.2%，49.2%、73.6%，64.8%、58.8%，曲线下面积分别为0.582、0.653、0.651、0.647，以DLCO%pred预测作用最好；第1秒用力呼气容积占预计值百分比联合DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA及DLCO/VA%pred的曲线下面积分别为0.582、0.656、0.651、0.647，敏感度、特异度分别为35.4%、76.7%，76.2%、47.0%，52.0%、71.6%，64.4%、59.5%。结论弥散功能与慢阻肺合并肺癌有关，对慢阻肺患者合并肺癌有一定的预测价值。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种复杂的异质性疾病，不仅临床表现复杂多样，且存在不同的炎症表型。慢阻肺的气道炎症是以中性粒细胞、巨噬细胞为主，近年研究发现某些慢阻肺患者存在气道嗜酸性粒细胞（EOS）炎症，且具有某些明显特征，是慢阻肺的EOS炎症表型，也称为EOS型慢阻肺。本文就EOS与慢阻肺的关系进行综述，有利于进一步了解EOS型慢阻肺，为慢阻肺的临床诊疗提供帮助。

简介：摘要为探讨JAK2/STAT3/STAT5信号通路在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠Th17/Treg细胞免疫失衡中的作用。将24只健康小鼠分为健康对照组、慢阻肺组和慢阻肺+AG490（JAK2抑制剂）组，每组8只。烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，慢阻肺+AG490组于烟草烟雾暴露10周后开始腹腔注射AG490（25 mg/kg，3次/周，共3周）。造模结束后，采用小鼠肺功能仪检测肺功能；颈椎脱臼法处死小鼠后，HE染色法观察肺组织病理学改变；流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞Th17%、Treg%并计算Th17/Treg比值；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测肺组织JAK2、STAT3、STAT5 mRNA的表达；Western blot法检测肺组织JAK2、磷酸化-JAK2（p-JAK2）、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清中白细胞介素（IL）-17、IL-10水平，并进行相关性分析。结果表明，慢阻肺小鼠肺功能FEV0.1/FVC、PIF、PEF、MMEF、EF50显著降低，肺组织病理学改变符合慢阻肺。慢阻肺组Th17%、Th17/Treg及BALF、血清中IL-17水平、IL-17/IL-10［（5.28±1.30）%，13.10±3.90，（28.39±4.58）ng/L，（71.29±6.93）ng/L，0.16±0.04，0.45±0.02］较健康对照组［（1.76±0.60）%，1.64±0.66，（12.56±1.87）ng/L，（38.95±6.16）ng/L，0.04±0.01，0.09±0.01］显著升高（均P<0.01），Treg%及BALF、血清中IL-10水平［（0.42±0.08）%，（183.66±19.15）ng/L，（160.74±20.39）ng/L］，较健康对照组［（1.11±0.21）%，（286.33±12.45）ng/L，（432.24±54.58）ng/L］显著降低（均P<0.01）；慢阻肺组p-JAK2、p-STAT3蛋白（1.00±0.10，0.94±0.14）表达较健康对照组（0.64±0.06，0.53±0.05）显著升高（均P<0.01），p-STAT5蛋白（0.42±0.08）表达较健康对照组（0.92±0.13）显著降低（P<0.01）。AG490能明显减轻肺功能下降、肺组织病理学改变，改善慢阻肺组Th17、Treg占比和Th17/Treg的比值及BALF、血清中IL-17、IL-10水平和IL-17/IL-10比值。相关性分析示慢阻肺组、慢阻肺+AG490组Th17%与IL-17、Treg%与IL-10、Th17/Treg与IL-17/IL-10均呈正相关（均P<0.05）；慢阻肺组、慢阻肺+AG490组小鼠p-JAK2、p-STAT3分别与Th17%、Th17/Treg比值均呈正相关，与Treg%呈负相关；p-STAT5与Treg%呈正相关，与Th17%、Th17/Treg比值呈负相关（均P<0.05）。慢阻肺小鼠存在Th17/Treg免疫失衡；JAK/STAT信号通路参与Th17/Treg的调控，JAK2抑制剂AG490能部分改善慢阻肺小鼠的Th17/Treg免疫失衡。

简介：摘要目的分析肺纤维化合并肺气肿(CPFE)综合征患者肺功能及与高分辨率CT(HRCT)定量相关性。方法本研究为病例对照研究，采用非随机对照的方法收集2011年10月至2021年10月于兰州大学第一医院住院治疗的CPFE综合征患者239例和同期收治的特发性肺纤维化(IPF)患者294例及肺气肿患者287例，根据肺部纤维化程度<5%、≥5%且<10%、≥10%将CPFE综合征患者分为轻度、中度、重度纤维化亚组；又根据肺气肿程度≥10%且<20%、≥20%且<30%、≥30%，将CPFE组患者分为轻度、中度、重度肺气肿亚组。分别比较CPFE组、IPF组、肺气肿组之间；轻度、中度、重度纤维化亚组之间；轻度、中度、重度肺气肿亚组之间的肺功能指标，分析CPFE组肺功能指标与HRCT所示肺纤维化、肺气肿及实质肺破坏的总体严重程度的相关性。结果CPFE组肺动脉收缩压高于IPF组和肺气肿组(P值均<0.05)。CPFE组RV%pred、TLC%pred、RV/TLC%pred低于肺气肿组(P值均<0.05)，CPFE组FEV1%pred、FEV1/FVC高于肺气肿组，低于IPF组(P值均<0.05)。CPFE组DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred低于IPF组和肺气肿组(P值均<0.05)。CPFE不同纤维化程度肺功能比较，重度纤维化组VC%pred、TLC%pred、FVC%pred、DLCO、DLCO%pred低于中度纤维化组(P值均<0.05)，RV%pred低于轻、中度纤维化组(P值均<0.05)，FEV1/FVC高于轻、中度纤维化组(P值均<0.05)，CPFE不同肺气肿程度肺功能比较，重度肺气肿组FEV1%pred、FEV1/FVC低于轻、中度肺气肿组(P值均<0.05)，DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred低于轻度肺气肿组(P值均<0.05)，CPFE综合征患者HRCT所示肺纤维化程度与VC%pred、RV%pred、TLC%pred、FVC%pred、FEV1/FVC、DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred存在相关性(r值分别为-0.30、-0.34、-0.42、-0.29、0.35、-0.26、-0.26、-0.13、-0.14，P值均<0.05)，HRCT所示肺气肿程度与FEV1%pred、FEV1/FVC、DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred存在相关性(r值分别为-0.32、-0.43、-0.26、-0.26、-0.34、-0.33，P值均<0.05)，HRCT所示实质肺破坏的总体严重程度与VC%pred、FVC%pred、FEV1%pred、FEV1/FVC、DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA、DLCO/VA%pred存在负相关(r值分别为-0.17、-0.17、-0.35、-0.36、-0.37、-0.37、-0.41、-0.41，P值均<0.05)。结论CPFE综合征好发于老年男性吸烟者，易合并肺动脉高压，弥散功能显著下降，胸部HRCT定量测量可一定程度评估弥散功能。