简介:摘要目的探讨强迫障碍患者尾状核及丘脑神经生化代谢产物水平及其与强迫症状的关系。方法选取北京安定医院2019年4月至2022年1月门诊未治疗的强迫障碍患者25例,并招募性别、年龄、学历相匹配的健康对照20例纳入研究。利用氢质子磁共振波谱成像技术采集患者及正常对照的神经生化代谢物图谱,以双侧尾状核及丘脑作为感兴趣脑区,经LCModel软件拟合出N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartic acid,NAA)、谷氨酸(glutamic acid,Glu)及γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid,GABA)的相对浓度,同时用耶鲁-布朗强迫量表(Yale-Brown obsessive-compulsive scale,Y-BOCS)、汉密顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估患者的临床症状。采用SPSS 20.0进行统计分析,应用独立样本t检验比较强迫障碍患者和健康对照不同神经生化代谢物浓度的差异,应用Pearson相关分析生化代谢物浓度与临床症状的相关性。结果强迫障碍患者左侧丘脑的Glu浓度(3.97±0.41)高于对照组(3.66±0.55)(t=-2.11,P<0.05),而NAA浓度(4.87±0.47)低于对照组(5.15±0.44),差异有统计学意义(t=2.05,P<0.05);右侧尾状核GABA浓度(0.50±0.18)和右侧丘脑GABA浓度(0.80±0.19)低于对照组[(0.63±0.23),(0.96±0.24)],差异有统计学意义(t=2.08,2.36,P<0.05)。Pearson相关分析显示,强迫障碍患者左侧尾状核Glu浓度与Y-BOCS总分呈正相关(r=0.46,P<0.05);经Spearman相关分析显示,右侧尾状核的Glu浓度与强迫障碍患者的HAMA总分呈正相关(r=0.46,P<0.05)。结论强迫障碍患者尾状核和丘脑的NAA、Glu、GABA代谢异常,且Glu浓度与强迫症状、焦虑症状的严重程度呈正相关。
简介:摘要目的探讨弥散峰度成像(diffusional kurtosis imaging,DKI)技术评估孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)伴语言障碍儿童尾状核头改变的临床价值。材料与方法收集34例ASD伴语言障碍儿童资料为病例组,同期30名健康儿童资料为对照组,独立样本t检验用于分析两组脑体积差异,两组双侧和右/左(R0)尾状核头DKI参数:各向异性分数、平均弥散系数、轴向弥散系数(axial diffusivity,Da)、径向弥散系数、平均弥散峰度(mean kurtosis,Mk)、轴向弥散峰度、径向弥散峰度(radial kurtosis,Kr)的比较利用协方差分析,Spearman相关分析尾状核头DKI参数值与沟通、语言理解和语言表达分数之间的关系。结果病例组白质和灰质体积高于对照组(P<0.05),沟通得分、语言理解和语言表达得分均低于对照组(P<0.05);病例组R0-Da值、左侧尾状核头Kr值、左侧尾状核头Mk值均大于对照组(P均<0.05),R0-Mk值小于对照组(P=0.014);对照组儿童左侧尾状核头Kr与语言理解分数呈负相关(r=-0.514,P=0.004),左侧尾状核头Mk与语言理解和语言表达分数均呈负相关(r=-0.701,P<0.001)、(r=-0.614,P<0.001),R0-Mk值与语言理解和语言表达分数均呈正相关(r=0.481,P=0.007)、(r=0.410,P=0.025),ASD组儿童双侧尾状核头及R0-DKI参数值与语言评分均未见相关性(P>0.05)。结论DKI可用于评估ASD儿童尾状核头异常改变,其偏侧化改变影响语言正常表达。
简介:摘要目的探讨高度近视(high myopia,HM)和视力正常大学生右侧尾状核全脑功能连接的差异。方法对25例高度近视(HM组)和27例视力正常被试(normal controls,NC组)进行静息态功能磁共振成像扫描。分别在常规(0.010~0.080 Hz)、慢5(0.010~0.027 Hz)、慢4(0.027~0.073 Hz)频段对比高度近视及正常对照组右侧尾状核及前部亚区、后部亚区全脑功能连接的组间差异。结果(1)与NC组相比,HM组右侧尾状核与左侧枕中回(MNI:x=-48,y=-84,z=9)、左侧梭状回(MNI:x=-30,y=-63,z=-12)、右侧额中回(MNI:x=39,y=12,z=39)的功能连接增强(P<0.05,Alphasim校正)。(2)HM组右侧尾状核的全脑功能连接变化主要在前部亚区。(3)HM组右侧尾状核及前部亚区与左侧枕中回的功能连接增强主要体现在慢4频段(P<0.05,Alphasim校正)。结论高度近视人群右侧尾状核通过增强与视觉及视觉注意脑区的功能连接对视觉感知和视觉注意力起到代偿作用。
简介:摘要目的通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法取成年雄性SD大鼠20只,按随机数字表法均分为模型组和对照组,使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针,针体涂上绝缘层,尖端暴露0.5 mm导电区域,参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP:-2.6 mm,ML:±0.6 mm,DV:-9.6 mm)为坐标,1.5 mA电流持续通电25 s,损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus,VMH)和弓状核(arcuate nucleus,ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量,术后28 d处死大鼠,检测肾周脂肪质量变化、体长距离,HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况,ELISA法测定血清瘦素含量,Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor,LEPR)表达。结果(1)与对照组相比较,术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加(t=7.661、6.806,均P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加(t=6.918,P<0.001),但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较,差异无统计学意义(t=0.361,P=0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加(t=4.250,P<0.05),模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少(t=-6.788,P<0.01),模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加(t=7.898,P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加(t=25.712,P<0.001),模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area,LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加(t=4.932,P<0.01)。结论两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。