简介：由于肿瘤的多药耐药性，传统的单药化疗无法根除残余癌细胞。本研究旨在研制一种复方表阿霉素奎宁注射液，评价其治疗耐药乳腺癌细胞的活性并揭示其机理。研究建立了用于药物定量的高效液相方法学，并应用高内涵分析系统对人耐药乳腺癌MCF-7／adr细胞系进行评价。结果显示，复方表阿霉素奎宁注射液可以显著抑制耐药性乳腺癌细胞的药物外排，通过直接杀伤和诱导凋亡的方式显著抑制耐药乳腺癌的增殖。在该复方注射液中，奎宁在抑制药物外排和诱导耐药乳腺癌细胞凋亡中起着重要作用。复方表阿霉素奎宁注射剂通过激活Caspase家族与抑制Bcl-2家族的蛋白表达等凋亡信号通路来诱导一系列凋亡反应。因此，本研究初步揭示了复方表阿霉素奎宁注射液抗耐药乳腺癌的活性与机制，从而为癌症治疗过程中克服多药耐药提供了一种备选的策略。

简介：以乌拉坦麻醉猫膈神经放电及肋间外肌放电为指标（可分别反映延髓呼吸中枢背侧组DRG和腹外侧组VRG的活动），观察3－（2′，2′，2′－苯基环戊基羟基乙氧基）奎宁环（PCHE）对抗敌敌畏（DDVP）的呼吸中枢抑制作用，椎动脉（iva）注射DDVP2mg，膈神经放电立即被抑制，继之肋间外肌放电也抑制或先短暂兴奋再抑制，再于椎动脉注射阿托品0.2mg，仅少数动物（1/3）的肋间外肌放电开始恢复，当加大剂量至0.25mg时，部分动物的两种放电才恢复（2／6）。注射PCHE0.2mg，可使大部分动物（5／6)的两种放电同时恢复，提示DDVP优势影响DRG，阿托品对VRG的作用要比DRG明显，PCHE对DRG及VRG均有较强的作用；PCHE在低于阿托品剂量就可产生更强的对抗DDVP所致的呼吸中枢抑制作用。

简介：灰毡毛忍冬中绿原酸含量（略）,所以用绿原酸做对照以分光光度法测定金银花类药材中咖啡酰奎宁酸类总含量是完全可行的,　　本文测定了我国灰毡毛忍冬主产地湖南、四川、重庆、贵州的样品中有效成分绿原酸的含量

简介：报道了钨硼杂多阴离子[BW11O39M(H2O)]7-(M＝Co2+,Cu2+,Ni2+)中配位水与奎宁的取代反应,利用UV-vis和ESR谱进行了表征,并且测定了配合物的旋光度,结果表明奎宁取代了杂多阴离子中的配位水,与杂多阴离子中的取代过渡金属原子形成了配位键.奎宁与杂多阴离子键合生成的杂多配合物,仍然具有旋光活性,其中含Cu2+的奎宁杂多化合物保持了奎宁的左旋特性,而含Ni2+的奎宁杂多配合物由左旋变为右旋.并初步探讨了取代反应的机理.

简介：目的比较1,5-二咖啡酰奎宁酸与其四乙酰化物在大鼠体内的生物利用度,为目标化合物的筛选和结构优化提供参考依据。方法Wistar大鼠随机分两组,分别灌胃给予等摩尔数的1,5-二咖啡酰奎宁酸（100mg/kg）和四乙酰化物（133mg/kg）。血浆样品经乙酸乙酯萃取后,以乙腈-水（5mmol/L乙酸铵,pH5.0）为流动相,用UltimateC18色谱柱（50mm×2.1mm,5μm）分离,采用液相色谱串联质谱法同时监测两个化合物。结果两个化合物均在5~1000ng/ml范围内呈良好线性关系,精密度、准确度、基质效应、提取回收率等各项指标都满足生物样品测定的要求。四乙酰化物在大鼠体内迅速转化成活性代谢产物1,5-二咖啡酰奎宁酸,血浆中没有检测到四乙酰化物和可能的三乙酰化、二乙酰化和单乙酰化物。以1,5-二咖啡酰奎宁酸的量计算,大鼠口服四乙酰化物与口服1,5-二咖啡酰奎宁酸的相对生物利用度为64%。结论四乙酰化物的生物利用度低于1,5-二咖啡酰奎宁酸,开发口服制剂时1,5-二咖啡酰奎宁酸优于四乙酰化物。