简介：摘要目的分析门静脉限流联合肝动脉结扎对Sprague Dawley(SD)大鼠肝再生与肝损伤的影响。方法健康清洁级SD雄性大鼠24只，250～280 g，7～8周龄，采用随机数字表随机分为门静脉结扎(PVL)组、轻度限流组和中度限流组，每组各8只。PVL组结扎大鼠门静脉右叶支、尾叶支及左侧支，仅保留门静脉右侧支。轻度限流组和中度限流组操作同PVL，但门静脉左侧支轻度、中度限流，同时结扎肝动脉左侧支。术后72 h留取肝左中叶行HE染色并计算总坏死分数、肝右中叶行Ki-67免疫组化染色并计数阳性细胞数，计算肝右中叶肝再生率，检测血清肝功能指标。结果肝右中叶肝再生率PVL组为(109.1±10.9)%，中度限流组(105.0±12.3)%，均明显高于轻度限流组(67.1±6.4)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。肝右中叶Ki-67免疫组化染色结果与肝再生率结果一致。肝左中叶总坏死分数中度限流组4.50(3.25，6.00)分、PVL组2.00(1.25，3.00)分、轻度限流组0(0，0.75)分，三组总坏死分数呈降低趋势，差异均有统计学意义(均P<0.05)。轻度限流组丙氨酸氨基转移酶为(48.4±11.4)U/L，明显低于PVL组(67.2±12.2)U/L和中度限流组(74.3±14.2)U/L，差异均有统计学意义(均P<0.05)。三组天冬氨酸氨基转移酶、白蛋白以及总胆红素比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论适当的门静脉限流联合肝动脉结扎能够有效诱导SD大鼠预留侧肝组织再生，同时控制阻塞侧肝组织损伤。

简介：摘要目的研究自体肝片大网膜移植后，肝片生长情况，为肝脏外科临床及实验研究提供理论依据。方法Wistar大鼠20只,随机分为4组,5只大鼠均左外肝叶切除自体肝片大网膜移植，分别于术后3、7、14、21d分批处死动物。肉眼观察移植物颜色、大小及粘连情况，HE法染色,常规光镜观察移植肝片在不同时期的组织学特点。结果自体肝片移植术后3d即有血管从移植肝片周围大网膜向肝片内伸展，伴肝细胞凝固性坏死，随时间推移肝片进一步坏死至消失。结论自体肝片大网膜内移植是简便的肝移植方法，但其存活性有待进一步深入研究。

简介：目的观察原位注射新生大鼠肝细胞构建的工程化肝组织对实验性肝纤维化大鼠血清和肝组织学的影响，探讨其抗肝纤维化的作用。方法用四氯化碳制成实验性肝纤维化造模大鼠，肝脏原位多点注射工程化肝组织，3周后测定血清肝功能并行肝组织学检查。结果原位注射组大鼠肝功能较单纯假手术组大鼠有改善，且具有显著差异（P〈0．05），HE染色提示纤维化明显改善。结论肝脏原位多点注射新生大鼠肝细胞的工程化肝组织能改善大鼠肝纤维化进程，有一定抗肝纤维化作用。

简介：目的:通过大鼠肝纤维化动物模型,研究壮肝逐瘀煎防治肝纤维化的作用效果及其机理.方法:采用四氯化碳(CCL4)复合因素大鼠肝纤维化模型,予壮肝逐瘀煎灌胃,观察其对肝纤四项及形态学的影响,以大黄?V虫丸为对照.结果:壮肝逐瘀煎显著降低大鼠血清中HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ的水平,并能减轻肝脏炎症及纤维化程度.结论:壮肝逐瘀煎具有抗肝纤维化作用.

简介：B组再灌注后6h肝组织Bcl-2表达（×100）图4 ,C组再灌注后6h肝组织Bcl-2表达（×100）,B组再灌注后6h肝组织Bax表达（×100）图6 

简介：摘要目的观察不同剂量黄芩苷给药不同时间对大鼠肝肾的毒性作用，为临床用药的安全性提供实验参考依据。方法于2019年4月，将42只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（0.9%氯化钠溶液，14只）和黄芩苷给药组（100、200 mg/kg，各14只），经口灌胃，1次/d，6次/周，于给药28、56 d后各组分别处死7只大鼠，称量肝脏、肾脏湿重并计算脏器系数，采用苏木素-伊红（HE）染色检测其组织形态学改变，并检测大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、尿素氮（BUN）和肌酐（CRE）的含量。结果黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后体质量、肾脏系数均低于对照组（P<0.05），组织形态学显示肾小球萎缩变小、肾小管明显萎缩且上皮细胞发生坏死，肝脏未见明显异常。黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后，血清中BUN、CRE含量高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；黄芩苷100 mg/kg组各时间点和黄芩苷200 mg/kg组给药28 d后各指标均未见明显异常。结论在本试验条件下，黄芩苷给药对雄性大鼠有一定的肾脏毒性作用。

简介：目的研究生姜油对肝脏的保护作用。方法通过皮下注射四氯化碳复制慢性肝纤维化模型，观察生姜油的抗肝纤维化作用。采用比色法测定丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血清总蛋白（TP）和白蛋白（Alb）含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清透明质酸（HA）和层黏连蛋白（LN）含量，光镜观察急性肝损伤和慢性肝纤维化肝组织的形态学改变。结果生姜油可显著降低皮下注射四氯化碳致大鼠慢性肝纤维化的ALT和AST水平（P〈0．05，P〈0．01）；明显降低肝纤维化大鼠血清HA和LN含量（P〈0．01）；明显升高肝纤维化大鼠TP、Alb水平（P〈0．01）；光镜下生姜油给药组与模型组比较，可抑制慢性肝纤维化时肝假小叶的形成和胶原纤维沉积（P〈0．05，P〈0．01）。结论生姜油可抑制四氯化碳造成的大鼠慢性肝纤维化形成。

简介：摘要目的应用基因芯片技术初步分析脓毒症大鼠肝脏组织细胞基因表达谱的变化。方法健康Wistar大鼠40只，随机分为模型组和假手术组，每组各20只。通过盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型，应用含有22523个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片进行检测，筛选差异表达基因，用计算机软件分析脓毒症大鼠肝脏组织术后24小时的基因表达变化。结果与假手术组比较，共筛选出差异表达基因共285条，占基因芯片总点数的1.26%，其中已知基因180条，93条基因表达上调，87条基因表达下调。涉及到一系列与细胞生长调节相关基因，物质能量代谢相关基因，信号转导、炎症、应激反应相关基因，转录调控及蛋白质翻译、修饰、加工、降解相关基因等相关的基因异常表达。结论脓毒症导致的多脏器功能不全（MODS）是多种基因作用的结果，采用基因芯片技术全面揭示脓毒症肝脏基因表达的模式，有利于发现新的研究目标和治疗途径。

简介：目的:观察肝毒清颗粒的抗纤维化作用.方法:将Wistar雄性大鼠随机分成6组,即正常对照组、模型组、肝毒清大、中、小剂量组和乙肝宁阳性组,采用四氯化碳诱导肝纤维化模型.于造模第2个月始给予治疗药物.实验持续3月后将大鼠处死取血作肝功检查及取肝组织做病理检查.结果:肝毒清能降低AST,升高TP、ALB,与模型组比较(P<0.05);减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生.结论:肝毒清对大鼠肝纤维化有明显防治作用.

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：为了研究开发新的的抗肝炎药物，探讨了人胎盘提取物（HPE）对ANIT（α－naphthylisothiocyanate)肝病态大鼠的肝保护，肝再生作用的影响。体内实验表明，HPE静脉给药，可使肝病态大鼠肝标记指数（Labelingindex)提高16．5倍。初代培养大鼠肝细胞实验发现，HPE可使肝细胞DNA合成活性增高6倍，HPE可明显降低肝病态大鼠血清中胆红素以及转氨酶等值，加热后的HPE丧失其肝再生促进效果但仍保持其肝保护作用，利用肝素亲和力柱层析将HPE的有效成分分离后发现，HPE的肝再生促进效果主要与肝素亲和性成分有关，而肝素非亲和性成分可促进肝素亲和性成分的肝再生效果。结论：1．HPE可促进肝病态大鼠的肝再生效果。2．HPE中肝再生促进因子和肝保护因子分别与热稳定和热不稳定成分有关。3．HPE中肝素亲和性和非亲和性成分以协同作用促进肝细胞再生。

简介：目的：复制大鼠酒精及ccl4致大鼠肝纤维化模型，观察必需磷脂对其的防治作用。方法：健康雄性wist—ar大鼠60只，随机分为6组，实验持续4周。A组（空白对照组）：生理盐水灌胃，每天1ml／100g体重。B组（模型组）：白酒灌胃，每天1ml／100g体重，同时cct4腹腔内每次注射0．025mg／100g体重，每周2次。C、D、E组（必需磷脂小、中、大剂量组）：在B组基础上预先灌胃必需磷脂相应剂量。F组（阳性对照组）：在B组基础上凯西莱预先腹腔注射。第4周末取血检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH—Px等项目。实验结束处死动物，取肝组织行病理检验。结果：酒精及四氯化碳可引起大鼠肝功能损害、脂质过氧化加重，组织学出现肝纤维化表现。给予必需磷脂可明显减轻这些改变。结论：必需磷脂对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化有明显防治作用。

简介：摘要目的研究被动吸烟与饮酒对大鼠肝脏损伤的影响。方法100只雄性wistar大鼠随机分为吸烟组（n=30）、饮酒组（n=30）、both组（n=30）和对照组（n=10）。分别在4周、8周、12周将大鼠处死，每个时间点取somke组、饮酒组、both组大鼠各6只，对照组大鼠于12周与其他组大鼠同时处死。检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase，AST)水平。检测肝脏组织中羟脯氨酸(hydroxyproline，Hyp)的含量。HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果被动吸烟后，4周、8周、12周检测大鼠血清中的AST显著升高，与对照组比较均有显著性差异（P＜0.01）。HE染色显示吸烟组12周时主要的病理改变为肝细胞水肿，肝窦间隙变小，并有少量慢性炎性细胞如浆细胞、淋巴细胞浸润。Both组的大鼠血清中AST升高，肝脏组织内羟脯氨酸含量增加。结论吸烟对肝脏有损伤作用，饮酒与吸烟可共同作用对肝脏损伤。本实验为被动吸烟和饮酒对肝脏的损伤及其机制提供了实验室依据。

简介：摘要目的观察黄连解毒汤对D-Galn诱导的大鼠急性肝损伤的治疗作用及中药的量效关系。方法32只SD大鼠，雌雄各半，随机分为正常组，模型组，黄连解毒汤低剂组，高剂组；除空白组外，其余各组均以1000mg/kgD-Galn腹腔注射造模，空白组则以等量NS腹腔注射；造模后立即对中药组给予相应浓度中药10ml/kg灌胃，每日一次，余组则以等量NS灌胃。染毒24h后，股动脉取血，测血清ALT,AST,并解剖肝脏，光镜下观察其病理变化，操作同前。结果模型组与正常组相比，模型组ALT、AST活性明显增高；治疗组与模型组相比，治疗组转氨酶活性降低，差异有统计学意义（均p＜0.05）；两治疗组间相比，转氨酶活性差异无统计学意义。肝脏病理组织学检查显示，治疗组肝细胞坏死及炎细胞浸润程度均较模型组减轻。结论对1000mg/kgD-Galn诱导的大鼠急性肝损伤，黄连解毒汤干预24h后，有一定的治疗作用。

简介：摘要：基于肝缺血再灌注损伤相关研究，综述了成功制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型后大鼠肝脏微循环、病理形态学等方面的变化。探讨大鼠肝缺血再灌注损伤模型制作成功与否的评价方法，简要归纳分析了血清学评价、病理形态学观察等模型评价方法，提出了评价大鼠肝缺血再灌注损伤模型的适宜方法，为肝缺血再灌注损伤相关研究提供参考。

简介：【摘要】 目的：1.建立-10℃低温冷冻箱环境下急性大鼠肝脏损伤模型；2.研究冷刺激诱导下急性肝脏损伤的机制；方法：建立-10℃低温环境诱导下的急性大鼠肝损伤模型，通过检测大鼠血清中ALT、AST等指标的变化，观察大鼠肝脏病理的改变，以研究低温环境诱导下大鼠急性肝损伤的发生机制。结果：经过2h、4h、6h进行低温暴露后，4h模型组ALT、AST水平对比正常组升高明显，具有显著统计学意义（P＜0.01），实验数据表明，大鼠4h冷暴露后造模成功，且6h冷暴露后大鼠肝功仍能维持一定的损伤的程度。结论：本实验建立了一种操作方便，易复制的低温环境诱导下急性大鼠肝损伤模型。

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：目的：通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化，探讨肝脂清颗粒剂治疗脂肪肝的机理。方法：采用酒精灌胃复制脂肪肝模型，并以化学比色检测SOD、MDA水平。结果：与正常对照组相比。造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低（P〈0．01），经防治与治疗后，阳性表达率明显降低，其差异具显著性。结论：肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。

简介：摘要目的探讨龙胆泻肝汤对大鼠体外循环(CPB)后肝损伤的保护机制。方法随机将60只体重为480±20g的SD大鼠分为对照组（A组）、龙胆泻肝汤组（B组），每组30只大鼠，各组大鼠在体外循环后，测定SATA5活性，全自动生化分析仪测定谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素(TB)的含量。结果与A组比较，B组各时相肝脏组织SATA5活性明显升高（p<0.05），血清中谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素(TB)的含量明显降低（p<0.05）。结论龙胆泻肝汤能对体外循环（CPB）后肝损伤有防治作用，其中，通过提高肝脏组织内SATA5的活性是其作用机制之一。

简介：本研究重点观察了疏肝健脾活血法对肝郁大鼠子宫、卵巢、雌二醇（E2）及孕酮（P）的影响,结果疏肝健脾活血法能增加肝郁大鼠子宫重量,疏肝健脾活血法可使肝郁大鼠子宫重量增加