简介:摘要:目的:观察疾病编码应用病案书写质量管理重要性。方法:抽取2020年1月到6月未实行病案书写质量管理16056个案例作为对照组,抽取2021年1月到6月实行病案书写质量管理17906个病案作为观察组,观察两组病案书写问题。结果:观察组病案辅助检查报告未放或错放入病历中、根本死亡原因选择错误、主要手术选择错误、手术记录不全面或缺失、病程记录书写完整性不足、主要诊断选择错误、手术及操作名称书写不规范或漏填、诊断名称书写不规范或漏填占比均低于对照组,差异有统计学意义,(P<0.05)。结论:通过应用病案书写质量管理,可有效提升疾病编码准确性,具有推广价值。
简介:摘要非编码RNA(ncRNA)过去被认为是一类不具备蛋白编码功能的基因转录产物,但越来越多的研究表明部分ncRNA能够编码产生功能性多肽,且通过测序、质谱等技术可以证实此类ncRNA和多肽往往具有较高的保守性和同源性。本文以“非编码RNA”和“多肽”为关键词在多个数据库进行了相关研究的检索,对编码多肽的ncRNA特征、编码多肽的检测方法、生物学功能及其临床应用价值进行了综述。结果表明这些功能性多肽参与了包括调节肿瘤发生发展、调节肌肉活动以及调节免疫应答等过程,将来可将ncRNA来源的多肽作为一类新型的标志物在疾病早期诊断、疗效判断及预后观察等方面发挥重要作用,同时将ncRNA编码的多肽作为靶点亦可为肿瘤的个体化精准治疗提供新的思路。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA Gm15645在糖尿病肾病足细胞损伤小鼠中的表达及其影响。方法将C57BLKs/Jdb/db小鼠(2型糖尿病小鼠)及同窝出生的db/m小鼠(健康小鼠)随机分组。将注射带有足细胞特异性标记NPHS2的lncRNAGm15645 shRNA慢病毒的db/db小鼠作为研究组,注射生理盐水的db/db小鼠作为空白组,注射无义慢病毒的db/db小鼠作为对照组;注射带有NPHS2标记的lncRNAGm15645慢病毒的db/m小鼠作为研究组,注射生理盐水的db/m小鼠作为空白组,注射无义慢病毒的db/m小鼠作为对照组。比较各组小鼠的PAS染色结果、肾组织结构变化、GSK-3β的相对表达量以及足细胞标记蛋白podocin的表达水平。结果过表达慢病毒组小鼠过表达lncRNAGm15645,podocin表达下调,且系膜细胞和基质增生增多,基底膜明显增厚,足突广泛融合,出现足细胞损伤。db/db研究组的Gm15645表达低于db/db空白组、db/db对照组(P<0.05),podocin的表达高于db/db空白组、db/db对照组(P<0.05)。Gm15645与podocin在肾组织中共染,靶基因为GSK-3β。结论lncRNAGm15645可作为糖尿病肾病足细胞损伤的早期标志,其机制可能为GSK-3β基因的反馈调节作用。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) IRAIN对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法选取2017年7月至2019年7月河南大学淮河医院收治的肾癌组织和癌旁组织作为标本,采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中lncRNA IRAIN表达水平;构建lncRNA IRAIN过表达慢病毒载体,感染人肾癌细胞株A498细胞为实验组,感染空白质粒为对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验和Transwell实验分析两组细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用RNA结合蛋白免疫沉淀实验和蛋白质印迹法(Western blot)分析与lncRNA IRAIN相互作用的蛋白及其表达水平。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA IRAIN表达水平(1.37±0.26)明显高于肾癌组织(0.51±0.17),差异有统计学意义(t=5.907,P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.18±0.34)明显高于实验组(1.29±0.21),差异有统计学意义(t=4.017,P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(89.38±7.82)%]明显高于实验组[(51.38±6.95)%],差异有统计学意义(t=5.115,P<0.05)。对照组细胞迁移数量(109.37±9.37)明显高于实验组(60.18±5.89),差异有统计学意义(t=4.202,P<0.05)。lncRNA IRAIN与Zeste增强子同源物2(EZH2)蛋白可能存在相互作用。对照组细胞p15和p21蛋白相对表达水平(1.15±0.18、1.30±0.20)明显高于实验组(0.52±0.15、0.67±0.21),差异有统计学意义(t=3.901、3.729,P<0.05)。结论lncRNA IRAIN在肾癌组织中呈低表达,高表达lncRNA IRAIN可通过结合EZH2显著抑制肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞行为。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA CRNDE对胶质瘤干细胞特性改变的影响及其机制。方法应用免疫磁珠法从人胶质瘤细胞系U251中分离出CD133+U251干细胞(U251s)。将实验细胞分为U251s组、U251s-CRNDE组及U251组、U251-CRNDE组,其中U251s-CRNDE组、U251-CRNDE组细胞预先用CRNDE短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体转染以下调CRNDE的表达。应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞中CRNDE mRNA的表达水平,应用细胞计数试剂(CCK)-8法检测各组细胞的增殖变化,应用Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭能力,应用划痕实验检测各组细胞的迁移能力,应用平板克隆实验检测各组细胞的克隆形成能力,应用流式细胞术检测各组细胞的周期改变,应用Western blotting法检测U251s组、U251s-CRNDE组细胞中干细胞标志蛋白A2B5、CD133、巢蛋白、Sox2、Oct-4、Nanog以及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路关键蛋白PI3K、AKT、磷酸化(p)-AKT、mTOR蛋白的表达水平。结果与U251组相比,U251s组细胞中CRNDE mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。U251s-CRNDE组与U251s组细胞相比,U251-CRNDE组与U251组细胞相比,前者的细胞增殖率、穿膜细胞数量、细胞迁移率、细胞集落形成数目、G2/M期细胞比例明显降低,G1/G0期细胞比例明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与U251s组相比,U251s-CRNDE组细胞中CD133、巢蛋白、Sox2、Oct-4及PI3K、AKT、p-AKT、mTOR蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CRNDE在胶质瘤干细胞中表达增高,而下调CRNDE的表达后可以抑制胶质瘤干细胞的特性,且这种影响与PI3K-AKT-mTOR信号通路的调控有关。
简介:【摘要】目的:探究影响我院病案疾病编码准确性的相关因素,并分析干预对策。方法:选取我院疾病编码出错的100例病案作为研究对象,分析得到错误编码的类型和原因,并提出相应的干预措施。结果:我院病案疾病编码错误类型包括肿瘤编码、主要诊断选择编码、疑难病例编码、合并症编码四种,主要诊断选择编码错误率最高,出错主要与医生、编码人员以及编码字库有关,其中医生导致编码错误的概率最高。结论
简介:摘要目的检测长链非编码RNA H19(lncRNA H19)对甲状腺癌细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法体外培养人甲状腺癌FTC133细胞,对其处理并分为lncRNA H19小干扰RNA(siRNA)组和阴性对照组,应用流式细胞术检测细胞凋亡水平;应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关分子B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA及蛋白表达水平;应用Western blot检测lncRNA H19对甲状腺癌细胞凋亡的影响与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路间的关系,两组间均数比较采用t检验。结果实验组细胞凋亡率高于对照组[(25.06±0.32)%比(7.85±0.24)%,t=96.207,P<0.01)。实验组细胞bcl-2 mRNA表达低于对照组(0.43±0.05比1.02±0.06,t=3.521,P<0.01),bax mRNA表达高于对照组(1.64±0.09比1.01±0.07,t=5.261,P<0.01),Caspase-3 mRNA表达高于对照组(1.86±0.12比1.03±0.09,t=7.342,P<0.01)。实验组细胞bax蛋白表达高于对照组(0.924±0.081比0.408±0.124,t=5.147,P<0.01),Caspase-3蛋白表达高于对照组(0.826±0.077比0.345±0.113,t=5.109,P<0.01),bcl-2蛋白质的表达明显低于对照组(0.203±0.067比0.885±0.090,t=7.368,P<0.01)。实验组p-PI3K蛋白表达水平明显低于对照组(0.189±0.021比0.798±0.081,t=7.873,P<0.01),p-Akt的蛋白表达水平明显低于对照组(0.208±0.038比0.822±0.089,t=7.423,P<0.01)。结论敲低lncRNA H19能够通过调节PI3K/Akt信号通路来促进甲状腺癌细胞发生凋亡,其在甲状腺癌的发生发展中具有重要作用。
简介:摘要目的观察虚拟现实(VR)技术联合核心肌力训练对年龄偏高老年人身体稳定性的影响。方法采用随机数字表法将年龄偏高的50例老年对象分为观察组及对照组,每组25例。2组老年对象均给予下肢肌力及核心肌力训练,观察组则在肌力训练基础上辅以VR游戏训练。于干预前、干预9周后检测对比2组老年对象各项身体稳定性指标(包括身体平衡能力、灵敏性及协调性等)。结果经9周干预后,发现观察组Berg平衡量表(BBS)评分[(52.39±3.05)分]、动静平衡检测总时长[(21.19±4.56)s]、六角反应球测试计时[(6.33±1.89)s]及踩脚印行走计时[(48.17±7.05)s]均明显优于干预前及对照组水平(P<0.05);而对照组仅有BBS评分[(49.40±4.19)分]、动静平衡检测总时长[(19.27±4.60)s]较干预前明显改善(P<0.05),其它指标虽较干预前有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在下肢肌力及核心肌力训练基础上辅以VR游戏训练,能进一步改善老年对象身体平衡能力、灵敏性及协调性,对提高其身体稳定性及降低跌倒风险具有重要作用,该联合疗法值得在老年人群中推广、应用。
简介:摘要:目的 探究品管圈应用到住院病案首页ICD编码中错误率的降低情况。方法 选取某院在2018年12月至2019年12月出院病案
简介:摘要目的探讨长链非编码核糖核酸-X染色体失活基因(lncRNA-XIST)对脊髓损伤大鼠神经元凋亡过程的影响及其作用机制。方法将成年SD大鼠(北京中国科学院实验动物中心提供)随机分为假手术组、脊髓损伤组、观察组,假手术组接受椎板切除术,脊髓损伤组和观察组椎板切除后使用脊髓打击器损伤脊髓。假手术组和脊髓损伤组脊髓内注射空白慢病毒,观察组脊髓内注射转染慢病毒包装短发夹RNA(Lv-shRNA)的慢病毒,比较不同处理方式下各组大鼠运动功能评分、脊髓细胞凋亡及相关蛋白表达,多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),两组间比较采用t检验。结果在各不同时间点,假手术组大鼠运动功能评分[(21.36±3.52)、(22.16±3.22)、(22.15±4.12)、(21.52±3.25)、(24.26±6.21)、(22.45±6.14)分]显著高于脊髓损伤组[(0.45±0.21)、(1.26±0.26)、(3.12±1.02)、(4.38±1.05)、(10.02±3.45)、(11.14±3.59)分]和观察组[(4.52±2.13)、(6.23±1.02)、(10.14±2.88)、(12.02±3.25)、(16.25±4.25)、(18.05±2.14)分,F=9.505、8.425、2.302、9.565、4.825、3.052,P<0.05],差异均有统计学意义;脊髓细胞凋亡率[(4.25±0.56)%、(4.56±0.74)%、(5.12±1.02)%、(3.85±0.52)%]显著低于脊髓损伤组[(45.85±7.81)%、(43.87±6.85)%、(47.85±3.48)%、(44.85±6.25)%]和观察组[(23.42±3.25)%、(21.05±4.15)%、(26.45±5.87)%、(24.95±6.14)%,F=7.105、8.825、8.114、9.514,P<0.05],差异均有统计学意义;磷酸化-Akt、磷酸化-mTOR显著高于脊髓损伤组[(0.15±0.02)、(0.17±0.03)]和观察组[(0.85±0.05)、(0.74±0.03),F=7.814、8.825,P<0.05],差异均有统计学意义。而观察组大鼠运动功能评分、磷酸化-蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)显著高于脊髓损伤组,细胞凋亡率显著低于脊髓损伤组。结论长链非编码RNA-XIST可以通过促进磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路活化,促进脊髓损伤的神经元凋亡。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) HNF1A-AS1对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响及其分子机制。方法选取新乡医学院附属中心医院2017年6月至2019年6月手术切除的236例乳腺癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析表达水平;将乳腺癌MDA-MB-231细胞系按照随机数字表法分为短发卡RNA(shRNA)对照组、shRNA HNF1A-AS1组、miRNA对照组和miR-32-5p组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和体内移植瘤实验分析lncRNA HNF1A-AS1和miR-32-5p对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA HNF1A-AS1和miR-32-5p的关系与miR-32-5p与FBXW7的关系。免疫印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。应用SPSS 17.0统计学软件分析,符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示。结果癌旁组织lncRNA HNF1A-AS1表达水平(1.09±0.21)低于乳腺癌组织lncRNA HNF1A-AS1表达水平(3.01±0.32),差异有统计学意义(t=3.819,P<0.05);癌旁组织miR-32-5p表达水平(0.94±0.18)高于乳腺癌组织miR-32-5p表达水平(0.47±0.13),差异有统计学意义(t=2.209,P<0.05)。shRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.87±0.24)高于shRNA HNF1A-AS1组细胞48 h A值(1.31±0.18),差异有统计学意义(t=2.781,P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(1.94±0.20)低于miR-32-5p组细胞48 h A值(1.19±0.12),差异有统计学意义(t=2.799,P<0.05)。shRNA对照组细胞侵袭数量[(84.39±8.01)个]高于shRNA HNF1A-AS1组细胞侵袭数量[(45.19±4.11)个],差异有统计学意义(t=6.192,P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(80.15±7.69)个]低于miR-32-5p组细胞侵袭数量[(38.63±5.71)个],差异有统计学意义(t=7.109,P<0.05)。shRNA对照组细胞淋巴结转移数量(15.90±3.10)高于shRNA HNF1A-AS1组细胞淋巴结转移数量(8.12±2.09),差异有统计学意义(t=4.163,P<0.05)。miRNA对照组细胞淋巴结转移数量(14.03±3.54)低于miR-32-5p组细胞淋巴结转移数量(7.19±3.74),差异有统计学意义(t=3.853,P<0.05)。生物信息学显示miR-32-5p是lncRNA HNF1A-AS1的靶基因。FBXW7是miR-32-5p的靶基因。shRNA对照组和miRNA对照组细胞FBXW7蛋白表达水平(1.48±0.24、1.38±0.19)高于shRNA HNF1A-AS1组和miR-32-5p组FBXW7蛋白表达水平(0.79±0.15、0.85±0.25),差异有统计学意义(t=3.163、2.833,P<0.05)。结论lncRNA HNF1A-AS1在乳腺癌中高表达,通过吸附结合miR-32-5p,调节癌蛋白FBXW7表达,进而调控乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移等生物学过程。