简介:摘要目的观察色素框同源蛋白(CBX)的表达及与乳腺癌临床病理预后的关系,寻找乳腺癌治疗的新靶点。方法利用METABRIC数据库分析8个CBX基因的mRNA表达情况,并重点研究CBX2 mRNA表达与乳腺癌临床病理参数之间的关系,探讨其与预后的关系;应用CBX2 siRNA处理CBX2高表达的乳腺癌细胞株SUM159和SUM1315,观察CBX20基因敲减后对乳腺癌细胞增殖的影响。结果通过对METABRIC数据库分析研究发现,在8个CBX基因中mRNA表达增高最明显的为CBX2,有22.47%(445/1 980)的患者mRNA呈现高表达;CBX2高表达与肿瘤组织学分级和乳腺癌的分子分型密切相关(P<0.001);与CBX2 mRNA低表达组相比,高表达组中人表皮生长因子(HER)2型乳腺癌比例(28.1%与7.5%)和Basal-like型比例(44.5%与8.5%)均较高;CBX2高表达患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)明显缩短。CBX2基因沉默能够显著抑制乳腺癌细胞增殖。结论CBX2与乳腺癌预后关系密切,有可能成为乳腺癌治疗的靶点。
简介:本文旨在研究应该从什么意义上来使用“书画同源”。所谓“源”包括两层含义:文字和绘画初始创作的主体的目的以及文字和绘画的初始功能是什么;文字和绘画的构成外形从何而来。本文以实物资料为依据,再参照历代文献,将中国文字和绘画的起源与世界各地域文字和绘画的起源作比较,与当代原始部落或后进民族的状况相比较,认为文字与绘画是人类在两种不同的精神状态和目的中创造发展起来的文化。前者始终沿着单一的方向发展,最后与语言相对应成为人类记录事物的交际工具;后者初以图腾、描绘现实生活为目的,逐步发展成为供欣赏的精神产品形式,具有极大的自由度和随意性。二者不论在起源阶段还是发展阶段都属于两个不同的系统。世界各地域文字和绘画的外形构成过程极其类似,因而实际上不存在“中国书画同源”的独特性。中国艺术的独特性在于:书画同理——中国书法与绘画审美原则的一致性;书画同法——中国书法与绘画的用笔技术和方法的相同性。这与“书画同源”是两个不同的问题,不可混为一谈。
简介:摘要人乳比常规婴儿配方营养、健康。虽然缺乏强有力的证据显示人乳喂养可预防特应性疾病,但因人乳喂养对婴儿的营养与免疫作用,人乳对婴儿心理发育的益处和其他优点是其他任何食物无可替代的。因此,各国指南仍然建议所有婴儿包括有特应性疾病家族史的婴儿应纯人乳喂养至4~6月龄。
简介:摘要目的探讨细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(CDC25C)对肾细胞癌进展与舒尼替尼治疗敏感性的影响及其机制。方法分析基因本体论(GO)细胞周期数据集与基因表达综合数据库(GEO)肾癌舒尼替尼耐药基因集,结合癌症基因组图谱(TCGA)数据,鉴定出差异表达的CDC25C基因。在Caki-1与786-O细胞系中转染CDC25C小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照,通过细胞活性检测、集落形成和Transwell实验分别检测CDC25C对肾癌增殖、迁移和侵袭潜能的影响。通过免疫印迹法检测CDC25C蛋白表达,给予舒尼替尼处理探究CDC25C对肾癌靶向治疗敏感性的影响。Gene Ontology富集分析进一步明确CDC25C潜在的作用通路。采用t检验及Anova-test等进行组间差异分析,Spearman检验进行相关分析,Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果CDC25C在肾癌组织中表达量(0.45±0.54)显著高于正常组织(0.07±0.15),差异有统计学意义(t=0.758,P<0.01)。生存分析显示CDC25C高表达患者中位生存期(63.7个月)显著低于低表达组(91.7个月),差异有统计学意义(Log-rank=9.860,P<0.01)。敲低CDC25C后Caki-1细胞克隆形成数目[(56.33±7.77)个]低于对照组[(111.67±17.50)个,t=4.991,P<0.01]、侵袭细胞数[(81.33±9.02)个]低于对照组[(201.00±18.52)个,t=10.006,P<0.01],舒尼替尼半抑制浓度(IC50)值[(0.35±0.19) μmol/L]也显著低于对照组细胞[(6.73±1.47) μmol/L,t=7.439,P<0.01],786-O细胞趋势一致。结论CDC25C在肾癌中表达增高并促进肿瘤细胞增殖、转移与舒尼替尼耐药性,靶向CDC25C作用轴有望进一步遏制肾癌进展。
简介:摘要目的探讨过氧蛋白同源物(PXDN)基因对人胃癌MGC803细胞生长和侵袭迁移能力的影响及其机制。方法收集从2019年4月到2019年6月期间福建医科大学附属第二医院胃肠外科确诊为胃癌的未经过放疗和化疗的手术标本及配对的癌旁组织,各10例。通过癌症肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库筛选与胃癌相关的突变基因,并通过筛选GEO数据库中与胃癌相关的RNA测序数据集(GSE122796)分析突变基因的差异表达状况。收集临床上未经放、化疗的胃癌组织及配对的癌旁组织各10例,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测PXDN在癌旁组织和胃癌组织中的表达。通过Western blot检测PXDN在4种人胃癌细胞株的表达。构建小干扰RNA沉默PXDN的表达,将培养的细胞随机随机分为NC-SiRNA组(转染阴性对照组)和PXDN-SiRNA组,并采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell法,检测MGC803细胞的增殖、侵袭和迁移的变化。此外,Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的改变。应用SPSS 22.0统计软件分析,采用t检验或单因素方差进行分析。结果TCGA与GEO数据库显示PXDN是胃癌发病相关的高突变率(15.4%)及显著差异基因[Log2 FC=2.83±0.72,padj=0.031,P<0.05]。RT-qPCR和Western blot结果显示PXDN在胃癌组织表达量明显上调[(0.92±0.12)比(0.61±0.09)、(1.65±0.23)比(1.00±0.25),t=12.680、17.520,P<0.05],差异有统计学意义。Western blot检测PXDN在MGC803细胞株表达量较其他细胞株高(F=23.810,P<0.05),差异有统计学意义。沉默PXDN基因可显著抑制MGC803细胞的增殖[吸光度(A)值:(0.62±0.05)比(1.05±0.08),t=7.740,P<0.05]、迁移[(41.25±5.67)个比(85.23±4.28)个,t=21.120,P<0.05]、侵袭[(42.47±3.98)个比(86.16±4.19)个,t=20.090,P<0.05],差异有统计学意义。此外,沉默PXDN后,糖原合成酶激酶-3β(Gsk-3β)蛋白表达水平显著上调,β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1表达水平显著下降(t=12.590,P<0.05),差异有统计学意义。结论PXDN显著促进MGC803细胞增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。