简介：杜兴氏肌肉萎缩症（DMD）是一种与X染色体相连的严重退行性遗传疾病，它是由于肌萎缩蛋白的缺乏表达或截断而造成的，肌萎缩蛋白是透膜性蛋白复合物中的一种。肌萎缩蛋白的缺乏可以迅速造成骨骼肌，平滑肌和心脏肌的退化。

简介：目的采用限制下肢活动方法,建立食蟹猴肌肉萎缩动物模型,建立模型评价的方法。方法采用高分子纤维绷带固定食蟹猴右侧下肢（踝关节至膝关节）15周,期间每两周测量体重、双侧小腿腿围、下肢容积,造模11、13、15周行双侧小腿腓肠肌MRI检查,15周行肌肉组织活检。结果造模15周后,动物体重无明显变化,右小腿腿围、右大腿腿围、右下肢体积比造模前均明显下降（P〈0.05）;造模15周后血清肌酐、血糖、碱性磷酸酶均出现显著下降（P〈0.05）,血清胆固醇水平明显升高（P〈0.05）;MRI显示右侧腓肠肌萎缩,右侧腓肠肌容积较造模前减小;肌肉组织活检显示右侧腓肠肌萎缩,肌纤维变细;腓肠肌纤维横截面积缩小。结论通过外固定限制食蟹猴下肢活动的方法制作肌肉萎缩模型,造模周期适当,操作性强。综合采用腿围、下肢排水体积、生化指标、MRI成像及肌肉活检相结合的评价方法,能够简单、客观评价食蟹猴肌肉萎缩模型。

简介：目的：获得齐口裂腹鱼过氧化物酶体增殖物激活受体Y辅助活化因子1a（PGC-1a）cDNA序列，探讨其在齐口裂腹鱼肌肉组织中的表达规律。方法：根据斑马鱼基因PGC-1a序列设计引物，提取齐口裂腹鱼肌肉组织总RNA，经RT-PCR扩增PGC-1a仪基因序列；利用半定量RT-PCR分析齐口裂腹鱼PGC-1a基因在红肌和白肌中的mRNA表达特性。结果：获得齐口裂腹鱼PGC-1a基因序列2633bp，GenBank登陆号为JNl95738，其中ORF为2631bp，编码876个氨基酸残基，与同鲤科的斑马鱼、草鱼和金鱼的同源性较高，为88％～93％，但与哺乳动物和禽类如人、小鼠、大鼠、猪、牛和鸡的同源性较低，为49％～50％。在基础状态下，PGC-1a在齐口裂腹鱼红肌中的表达显著高于白肌，禁食可显著诱导PGC-1a在红肌和白肌中的表达水平。结论-首次克隆得到齐口裂腹鱼PGC-1a基因序列，其在红肌中的表达显著高于白肌中，禁食可显著诱导其在红肌和白肌中的表达，为研究PGC-1a在齐口裂腹鱼肌肉中的作用提供了理论依据。

简介：目的：研究肌肉肌醇（myo-inositol,MI）对胰岛素抵抗细胞（IR-HepG2）细胞外葡萄糖消耗量的影响。方法：采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法（GOD-POD法）鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化。结果：在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量（P〈0.01）。结论：MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。