简介：ToexploretheantiviraleffectandmechanismofpolysaccharidefromSpirulinaplatensis(PSP)onherpessimplexvimstype2(HSV-2),astandardstrainofHSV-2(333strain)wasusedtoinvestigatetheantiviraleffectofPSPinvitro.PSPinvariousconcentrationswasappliedtodifferentstagesofHSV-2replicationcycle.Finally,thevirusinfectivity(TCID50),cytopathiceffect(CPE),andMTTstainingmethodforviablecells(MTTassay)wereusedasmarkerstoevaluatetheeffectofPSPonHSV-2.ThequantityofHSV-DNAwasdetectedbyreal-timefluorescencequantitativePCR(FQ-PCR).TheHSV-2infectedVerocellultrastructureswereobservedbytransmissionelectronmicroscopy(TEM).TheresultsshowedthatPSPhadlittlecytotoxiceffectonVerocells,itcouldnotdirectlyinactivateHSV-2infectivity.PSPnotonlyinterferedinadsorptionofHSV-2toVerocellsbutalsoinllibitedHSV-2biosynthesisinthecells.FQ-PCRresultsshowedthattheinhibitoryrateonHSV-DNAalsoincreasedinadose-dependentandtime-dependentmanner.TEMalsoconfirmedthatPSPexhibitedpronouncedinhibitoryeffectonHSV-2.Inconclusion,theantiviraleffectofPSPonHSV-2maybeattributedtotheinhibitionofvimsadsorption,vimsreplicationandsynthesisincells.

简介：94氨基酸(PSP94)的能分泌的蛋白质被显示出与充满半胱氨酸的能分泌的蛋白质交往的前列腺3(CRISP-3)在里面人的精液的血浆。有趣地，PSP94表示被减少或在前列腺瘤的多数输了，而CRISP-3表示与正常前列腺织物相比是在前列腺癌症的upregulated。为了获得单个角色的更好的理解，这些蛋白质在前列腺tumourigenesis和他们的相互作用的功能的关联有，我们宫外地在三根前列腺细胞线(PC3，WPE1-NB26和LNCaP)与CRISP-3一起表示了PSP94或PSP94并且执行了生长抑制试金。反向的抄写聚合酶链反应和西方的污点分析被用来为PSP94和CRISP-3表示屏蔽前列腺房间线。为人的PSP94和CRISP-3的哺乳动物的表示构造也被产生，recombinant蛋白质的表示，本地化和分泌物是由西方的污点分析和immunofluorescence试金跟随的transfection的assayed。PSP94或CRISP-3的宫外的表示在房间生长上有的效果被clonogenic幸存试金追随者transfection学习。评估二蛋白质的合作表示的效果，表示了PSP94的PC3的稳定的克隆被产生。他们是随后有CRISP-3表示构造的transfected并且使遭到了到clonogenic幸存试金。我们的结果证明PSP94和CRISP-3能各在一根细胞线导致生长抑制特定的举止。尽管CRISP-3-positive房间线的生长被PSP94禁止，生长抑制由CRISP-3调停了没被PSP94的存在或缺席影响。这建议CRISP-3可以在前列腺tumourigenesis期间参予PSP94独立的活动。