简介：目的:观察北沙参对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响并探究其机理。方法:体外培养人正常支气管细胞系16HBE和肺癌细胞系H460,制备北沙参提取液作用于16HBE和H460细胞。CCK-8法检测北沙参提取液对16HBE细胞增殖能力的影响,Transwell法和Matrigel法分别检测北沙参提取液对H460细胞迁移能力和侵袭能力的影响,荧光定量PCR检测北沙参提取液对H460细胞中TIMP2表达水平的影响,ELISA检测北沙参提取液对H460细胞分泌TIMP2蛋白水平的影响。结果:5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液对16HBE细胞不产生毒性作用,5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液显著抑制H460细胞的增殖能力和侵袭能力,上调H460细胞对TIMP2的表达与分泌。结论:北沙参可上调肺癌细胞对TIMP2的表达与分泌,从而抑制其迁移和侵袭活动,在肿瘤临床治疗中具有良好应用价值。

简介：【摘要】目的：研究分析美登木素对甲状腺肿瘤细胞增殖迁移能力的影响。方法：取甲状腺鳞癌bcpap细胞株在5-20umol/L美登木素中浸泡48h，使用MTT法测定细胞增殖能力，流失细胞仪检测细胞周期，RT-PCR方法检测细胞的p21mRNA表达。结果：随着美登木素浓度提升，bcpap细胞生长为抑制状态，并且与剂量和时间具有依赖性，肿瘤细胞生长滞留在G1期p21mRNA表达水平显著上调，呈现上调情况。结论：美登木素能够有效抑制甲状腺癌细胞增殖，并且调节肿瘤细胞的迁移。

简介：目的构建RhoA—siRNA表达载体，研究其对肝癌HepG2细胞肿瘤生物学行为的影响。方法利用pGenesil-1质粒构建RhoA—siRNA表达载体，以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞中建立稳定细胞系，并分为3组。转染pGenesil-1-RhoA—siRNA载体者为HepG2／RhoA—siRNA组，转染随机对照载体者为HepG2／control组，未转染的肝癌HepG2细胞作为HepG2组。Westernblot检测RhoA—siRNA对其蛋白表达的抑制情况。分别采用MTT法、细胞划痕损伤和平板克隆形成实验检测转染细胞的增殖、迁移和生长潜能，流式细胞仪检测细胞周期变化。采用单因素方差分析、）f2检验比较各组差异。结果3组细胞蛋白表达水平比较，HepG2／RhoA—siRNA组RhoA蛋白的表达明显下凋（F=178．19，P〈0．05）。HepG2／control组和HepG2组细胞划痕损伤在48h内愈合，而HepG2／RhoA—siRNA组则不能愈合。HepG2／RhoA—siRNA组克隆形成率低于HepG2组和HepG2／control组，分别为39％±3％、67％±5％、70％±6％，其差异有统计学意义（x^2=33．34，38．69，P〈0．05）。RhoA基因沉默显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖，细胞周期中G0／G1期细胞数量增多而S期细胞数量减少（F=70．46，76．57，P〈0．05）。结论RhoA—siRNA表达载体能抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移，可为肝癌的基因治疗提供新的方法。

简介：目的探讨微小RNA-1253(miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253mimics和miR-1253inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08。A973细胞转染miR-1253mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05)。与NC组比较,转染miR-1253mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3vs.371.0±31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1vs.166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5vs.145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7vs.151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8vs.137.8±27.3,P=0.001)。

简介：摘要目的探讨LYN对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响，并分析其对Wnt/β-catenin信号通路的调控机制。方法选取2017年10月—2018年5月承德医学院附属医院收治的胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织样本，采用qRT-PCR检测在临床收集的胃癌和癌旁组织样本中的LYN表达水平。以胃癌AGS细胞为实验对象，利用脂质体Lipofectamine2000将shRNA-LYN转染至胃癌AGS细胞中作为实验组(sh-LYN组)，未转染细胞为对照组(NC组)。qRT-PCR检测转染前后AGS细胞中LYN mRNA表达情况。Transwell检测细胞的迁移和侵袭；TUNEL检测细胞凋亡；蛋白印迹分析(Western Blot)检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白，对其调控机制进行研究。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，两组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。结果LYN mRNA表达在胃癌组织中被显著上调(t＝11.04，P<0.001)；sh-LYN转染胃癌细胞可使LYN蛋白的表达量低于正常对照组(F＝961.26, P＝0.016)；转染后，sh-LYN组细胞的迁移、侵袭受到抑制(t＝3.437、4.450，P＝0.011、0.026)，转染后sh-LYN组细胞的凋亡率显著高于正常对照组(t＝6.482，P＝0.003)；Western Blot检测结果：相比于正常对照组，sh-LYN敲低LYN的表达之后，可显著降低Wnt3和β-catenin的表达。下游蛋白的检测发现LYN敲低后，EMT上皮标记E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达增加，EMT间充质标记N-钙黏蛋白(N-cadherin)，波形蛋白(vimentin)表达则下调，相关蛋白锌指蛋白1(Snail1)和锌指蛋白2(Snail2)表达也下调。结论敲低LYN可抑制胃癌细胞的迁移和侵袭，并诱导胃癌细胞凋亡，其过程与Wnt/β-catenin信号通路有关。

简介：背景与目的：有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法：Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果：100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达（P〈0.05）,经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组（38.00±5.51）（P〈0.05）,划痕损伤后迁移的距离为（106.71±5.49）μm,显著高于对照组细胞迁移距离（69.67±6.12）μm,（P〈0.05）。结论：EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。

简介：摘要目的采用细胞功能实验探讨Rab27B对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞系表型的影响。方法收集100例福建医科大学附属协和医院胸外科行手术切除且经过严格病理诊断的食管鳞癌患者的肿瘤组织及癌旁正常食管上皮组织进行免疫组织化学染色；通过蛋白质印迹法(Western blot)实验对比不同ESCC细胞系与正常食管上皮中Rab27B的表达量，筛选适合实验的细胞系；通过慢病毒包装转染构建稳定的Rab27B过表达细胞株，进行细胞计数试剂盒(CCK-8)实验，Transwell实验及划痕实验等细胞功能实验，观察Rab27B在体外对ESCC细胞增殖及迁移的影响；通过裸鼠体表种瘤，观察Rab27B在体内对ESCC细胞增殖的影响。组间比较采用t检验。结果免疫组织化学染色结果显示，Rab27B在食管鳞癌组织中的表达与N分期(χ2＝8.726，P<0.05)、TNM(χ2＝8.036，P<0.01)分期及肿瘤分化程度(χ2＝8.707，P<0.05)密切相关；Western blot实验结果显示，Rab27B在食管鳞癌细胞系中表达均上调；通过对过表达稳转细胞株进行实验结果显示，在Rab27B过表达的情况下，体外细胞增殖能力增强，过表达组伤口愈合比例高于阴性对照组[KYSE140组(85±2)%比(81±1)%，t＝3.098，P<0.05；KYSE9706组(68±2)%比(44±2)%，t＝14.697，P<0.05]，差异有统计学意义；过表达组细胞增殖数高于阴性对照组[KYSE140组0.701±0.031比0.620±0.044，t＝3.607；1.311±0.045比1.180±0.066，t＝2.840；1.826±0.063比1.556±0.052，t＝6.900，P<0.05；KYSE9706组0.511±0.062比0.451±0.046，t＝1.346；0.992±0.055比0.800±0.066，t＝3.871；1.522±0.032比1.250±0.067，t＝6.345，P值均<0.05]，差异有统计学意义。过表达组迁移能力增强，细胞迁移实验中过表达组迁移数高于阴性对照组[KYSE140组1 534±205比665±85，t＝6.782，P<0.05；KYSE 9706组517±45比432±33，t＝3.244，P<0.05]差异有统计学意义；裸鼠肿瘤实验结果显示过表达组裸鼠肿瘤重量高于阴性对照组裸鼠[(0.082±0.025) g比(0.142±0.037) g，t＝2.845，P<0.05]差异有统计学意义。结论Rab27B在食管鳞癌组织中的表达与N分期、TNM分期及肿瘤分化程度密切相关；Rab27B在食管鳞癌细胞系中表达均上调；Rab27B对ESCC细胞的增殖及迁移起促进作用。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：摘要目的检测活化激酶C受体1(RACK1)在胆管癌细胞中的表达，探讨其对胆管癌细胞生物学表型的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RACK1在人正常胆管上皮细胞HIBEC和2株胆管癌细胞RBE、HUH28中的表达水平。采用t检验分析RACK1细胞水平表达差异。慢病毒构建RACK1低表达稳定株，分为sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组和阴性对照组(NC-RACK1组)，qPCR检测其转染效率；Transwell实验检测胆管癌细胞的迁移和侵袭能力。采用t检验分析敲低RACK1后胆管癌细胞的迁移和侵袭能力变化。结果qPCR结果显示RACK1在RBE、HUH28胆管癌细胞株中的表达量(3.45±0.92、3.21±0.33)明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC(1.43±0.58，t＝21.965、24.153，P<0.01)，差异均有统计学意义；Western blot结果表明RACK1在RBE和HUH28胆管癌细胞株中的表达水平明显高于人正常胆管上皮细胞HIBEC；Transwell迁移实验结果提示RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(261.89±8.65)、(231.07±9.73)个/视野]，明显低于NC-RACK1组[(430.19±10.15)个/视野，t＝30.684、24.380，P<0.01]，差异均有统计学意义；HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(253.57±7.28)、(210.11±6.09)个/视野]低于NC-RACK1组[(424.78±8.03)个/视野，t＝35.442、36.781，P<0.01]，差异均有统计学意义；侵袭实验结果表明RBE中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量为[(52.15±1.43)、(60.58±2.01)个/视野]明显低于NC-RACK1组[(125.39±4.03)个/视野，t＝9.935、12.566，P<0.05]，差异均有统计学意义；HUH28中sh-RACK1-1、sh-RACK1-2组细胞穿膜数量[(60.91±1.30)、(51.19±0.96)个/视野]低于NC-RACK1组[(150.88±7.28)个/视野，t＝13.554、15.328，P<0.01]，差异均有统计学意义。结论RACK1在胆管癌细胞中表达上调，降低RACK1表达后可抑制胆管细胞迁移及侵袭能力，RACK1可促进胆管癌发生发展。

简介：摘要目的探讨沉默信息调节因子2同源类似物6（SIRT6）对老年人皮肤成纤维细胞迁移能力和增殖能力的影响及机制。方法在山西医科大学第二附属医院泌尿外科取不同年龄患者包皮环切术切取的包皮组织，其中老年组8例，青年组8例。用胶原酶消化法提取人皮肤成纤维细胞，Western印迹法检测不同年龄组人皮肤成纤维细胞中SIRT6和磷酸化p65蛋白（p-p65）的表达，划痕实验检测细胞迁移活性，CCK8法检测细胞增殖活性。将老年组皮肤成纤维细胞分成两组，一组用SIRT6慢病毒感染使其SIRT6表达增高作为SIRT6组，另一组以空病毒感染作为对照组，用上述方法分别检测SIRT6组和对照组细胞迁移活性、增殖活性和p-p65蛋白表达水平，实时PCR检测两组Ⅰ型和Ⅲ胶原蛋白、整合素亚基α3、α5和β1 mRNA的表达。采用GraphPad Prism 5软件进行统计学分析，t检验分析两组之间数据的差异。结果老年组皮肤成纤维细胞SIRT6表达水平（0.434 ± 0.179）显著低于青年组（1.000 ± 0.067，t = 3.040，P = 0.012），p-p65表达水平（1.694 ± 0.148）显著高于青年组（1.000 ± 0.093，t = 2.949，P = 0.015），迁移率（43.81% ± 18.84%）显著低于青年组（94.63% ± 12.32%，t = 5.903，P = 0.003），24、48 h增殖活性也较青年组显著下降（P < 0.05）。老年组成纤维细胞过表达SIRT6后，与对照组相比，p-p65表达显著下降（P < 0.05），迁移能力和增殖能力显著提高（P < 0.05），同时Ⅲ胶原蛋白和整合素亚基α3、α5和β1的mRNA表达水平显著升高（P < 0.05）。结论SIRT6可提高老年人成纤维细胞的迁移能力和增殖能力，其机制可能与抑制NF-κB通路有关。

简介：摘要目的探究人表皮生长因子样结构域蛋白7（epidermal growth factor-like domain protein 7，EGFL7）基因在人宫颈癌细胞Hela中低表达对其迁移与侵袭能力的影响。方法将人宫颈癌细胞Hela分为实验组（Hela细胞转染EGFL7-siRNA）和对照组（Hela细胞转染Mock-siRNA），采用实时定量PCR法检测两组细胞中EGFL7 mRNA的含量；蛋白免疫印迹实验检测两组细胞EGFL7蛋白的表达量；利用细胞划痕愈合实验和transwell实验检测两组Hela细胞的迁移与侵袭能力。结果siRNA降低了人宫颈癌细胞Hela中EGFL7的蛋白表达；对照组Hela细胞划痕愈百分率为74.1%±6.8%，EGFL7表达降低后宫颈癌细胞划痕愈合百分率为42.0%±4.9%，划痕愈合能力明显下降（P<0.05）；Transwell细胞转移结果显示，对照组Hela细胞成功转移的细胞数量为179.24±20.01，而低表达EGFL7的Hela细胞成功转移的细胞数量为79.22±13.16，转染EGFL7-siRNA的细胞转移能力显著下降（P<0.05）；侵袭实验结果表明，对照组成功转移的细胞数量为79.35±8.04，EGFL7-siRNA组成功转移的细胞数量为26.98±6.24，低表达EGFL7的Hela细胞侵袭能力明显下降（P<0.05）；低表达EGFL7的Hela细胞E-cad表达上调，MMP2/9蛋白的表达下调（均P<0.05）。结论EGFL7低表达会通过上皮间质转化（epithelial to mesenchymal transition，EMT）EMT降低人宫颈癌细胞Hela的迁移与侵袭能力。

简介：摘要目的探讨活化T细胞核因子5(NFAT5)在肺腺癌组织及细胞中的表达以及抑制NFAT5对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响。方法收集2017年6月至2019年6月在解放军联勤保障部队第九〇四医院接受诊断和治疗的61例肺腺癌患者的临床病理标本和癌旁组织，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌组织、癌旁组织中NFAT5的表达水平，并分析NFAT5的表达水平与患者临床病理特征的关系。将H1975细胞分为对照组(不作任何处理)、NC组(转染siRNA-NC)和si-NFAT5组(转染siRNA-NFAT5)，采用qRT-PCR检测细胞株中NFAT5的表达水平，采用MTT和克隆形成实验检测细胞增殖情况，Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果NFAT5 mRNA在肺腺癌组织中的表达量(3.22±0.20)显著高于癌旁组织(1.00±0.12)，差异具有统计学意义(t＝75.662，P<0.001)；肺腺癌组织中NFAT5的表达水平与肿瘤TNM分期(χ2＝10.357，P＝0.001)和淋巴结转移(χ2＝18.268，P<0.001)有关。NFAT5在对照组、NC组、si-NFAT5组中的相对表达量分别为1.00±0.06、1.01±0.05、0.31±0.06，差异具有统计学意义(F＝140.498，P<0.001)。对照组、NC组和si-NFAT5组3组H1975细胞转染24 h后吸光度(A)值分别为0.70±0.01、0.55±0.01、0.35±0.01，48 h后分别为0.92±0.03、0.87±0.06、0.57±0.06，72 h后分别为1.05±0.01、0.90±0.01、0.66±0.01，差异均具有统计学意义(F＝9.815，P＝0.013；F＝45.977，P<0.001；F＝129.494，P<0.001)，进一步两两比较，24、48、72 h si-NFAT5组增殖能力均明显低于对照组和NC组(均P<0.001)。3组细胞克隆数分别为452.33±31.50、421.00±17.35、129.00±17.35，差异具有统计学意义(F＝128.200，P<0.001)；si-NFAT5组细胞克隆数较对照组和NC组均显著下降(均P<0.001)。3组细胞侵袭数目分别为262.67±28.02、278.00±27.50、46.00±12.00，差异具有统计学意义(F＝89.896，P<0.001)；si-NFAT5组细胞侵袭能力较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。3组细胞相对划痕宽度分别为0.28±0.04、0.32±0.04、0.54±0.04，差异具有统计学意义(F＝42.889，P<0.001)；si-NFAT5组细胞相对划痕宽度较对照组和NC组均显著增加(均P<0.001)。3组细胞凋亡率分别为(3.38±0.56)%、(3.14±0.62)%、(13.82±0.75)%，差异具有统计学意义(F＝264.705，P<0.001)；si-NFAT5组细胞凋亡率均显著高于对照组和NC组(均P<0.001)。3组H1975细胞NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达差异均具有统计学意义(F＝91.245，P<0.001；F＝132.896，P<0.001；F＝243.332，P<0.001；F＝118.358，P<0.001)；si-NFAT5组NFAT5、p-P38/P38、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白表达较对照组和NC组均显著降低(均P<0.001)。结论NFAT5在肺腺癌组织及细胞中的表达均升高。抑制NFAT5能够抑制肺腺癌H1975细胞增殖、侵袭和迁移，并促进H1975细胞凋亡，其机制可能与NFAT5抑制MAPK信号通路有关。

简介：目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响和作用机制。方法采用四唑盐（MTT）比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度白藜芦醇作用24h、48h、72h后生存率的变化;细胞划痕试验和transwell侵袭试验检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析白藜芦醇对细胞基质金属蛋白酶（MMP）活性的改变。结果MTT法显示一定浓度的白藜芦醇可抑制U87细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强（P〈0.05）;与对照组比较,经白藜芦醇作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论白藜芦醇可有效抑制胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与白藜芦醇降低细胞MMP-2活性相关。

简介：目的探讨调控体外培养大鼠血管平滑肌中微小RNA-21(microRNA-21,miRNA-21)的表达水平对该类细胞迁移和侵袭能力的影响。方法0.1%Ⅱ型胶原酶消化分离血管平滑肌细胞并进行培养,用免疫组化染色法检测细胞胞浆内α-肌动蛋白的表达。试验分为6组:空白对照组(加DEPC水)、单纯转染试剂组(仅加lipofectamineTM2000)、阴性对照组(转染阴性对照序列)、上调miRNA-21组(转染miRNA-21拟似物)、下调miRNA-21组(转染miRNA-21阻遏物)、无关序列组(转染无关序列)。利用lipofectamineTM2000将miRNA-21转染到培养的血管平滑肌细胞中,采用real-timePCR分别检测各组细胞miRNA-21的表达水平。采用细胞划痕实验分别检测各组细胞体外迁移能力的变化和transwell侵袭小室模型分别检测各组细胞侵袭能力的变化。结果原代血管平滑肌细胞在相差显微镜下呈现‘谷和峰’的生长特点,胞浆内α-肌动蛋白染色阳性的细胞数占总细胞数的98%以上。与对照组相比,上调miRNA-21组的血管平滑肌细胞体外迁移和侵袭能力明显增强(P<0.05),下调miRNA-21组的血管平滑肌细胞体外迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论miRNA-21可以促进血管平滑肌细胞迁移和侵袭。

简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.

简介：摘要目的探讨个性化迁移计划模式对ICU肿瘤患者家属迁移应激的影响。方法选择2018年5月至2019年4月本院从ICU转入普通病房的肿瘤患者家属120例为研究对象，根据收治时间先后依次分为干预组（2018年5月至10月收治）和对照组（2018年11月至2019年4月收治），各60例。对照组实施常规转运护理，干预组在对照组基础上实施基于迁移联络护士为主导的个性化迁移计划模式；记录患者平均住院时间、48 h重返ICU率、并发症发生率；分别采用ICU家属迁移应激量表、状态焦虑量表，评估ICU肿瘤患者家属的迁移应激水平、应激状态下焦虑水平；采用中文版家属照顾能力量表评估家属照顾能力。结果干预组患者平均住院时间、48 h重返ICU率、并发症发生率均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；干预前，两组患者家属迁移应激水平比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；干预后，干预组患者家属的迁移准备、家属压力、患者自护能力、迁移满意度、迁移应激总分分别为（21.62±4.68）分、（14.21±3.79）分、（8.35±0.59）分、（7.66±1.09）分、（51.56±9.87）分，均明显高于对照组（17.76±4.32）分、（10.10±2.80）分、（7.82±0.50）分、（5.32±1.05）分、（40.53±8.80）分，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；转移前，两组家属转移性焦虑水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；转移后，对照组家属转移性焦虑水平为（35.98±4.21）分，明显高于干预组（29.02±3.86）分，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预前，两组患者家属照顾能力比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；干预后，干预组患者家属适应照顾角色、应变及提供协助、处理个人情绪、评估家人及社区资源、调整生活满足照顾需要、照顾能力总分分别为（4.50±1.23）分、（5.19±1.72）分、（3.49±2.03）分、（4.27±0.95）分、（4.37±1.08）分、（22.36±3.80）分，均低于对照组（8.49±2.55）分、（7.32±4.29）分、（5.82±2.20）分、（5.23±0.79）分、（7.29±1.15）分、（33.28±4.23）分，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论基于迁移联络护士为主导的个性化迁移计划模式，能有效改善ICU肿瘤患者的临床状况，显著降低患者家属的迁移应激水平及转移性焦虑水平，全面提升患者家属的综合照顾能力，积极促进患者预后。

简介：摘要目的通过短发夹RNA（shRNA）干扰膜联蛋白A1（AnnexinA1，ANXA1）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）细胞系中的表达，探讨ANXA1对PTC细胞的生物行为学影响。方法设计使用具有专一高效性的shRNA在TPC-1和BCPAP细胞系中特异性干扰ANXA1的表达，分别对TPC-1及BCPAP细胞系进行转染，包括特异性ANXA1干扰及阴性对照病毒转染，分为shANXA1组和阴性对照病毒组，然后通过半定量逆转录PCR（Q-PCR）与蛋白免疫印迹法（Western Blot）验证基因表达，以shANXA1组为实验组，未转染病毒组及阴性对照病毒组为对照组，比较三组细胞ANXA1的表达水平，验证shRNA干扰效率，再通过划痕、CCK8、Transwell侵袭实验探究ANXA1敲减后对TPC-1和BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力的影响。使用独立样本t检验比较两组间均数，多组间比较采用单因素方差分析，P<0.05差异具有统计学意义。结果shRNA可高效沉默ANXA1在PTC细胞系中转录和翻译水平上的表达，通过慢病毒转染成功后的TPC-1和BCPAP和阴性对照组细胞相比，细胞增殖（BCPAP，24 h：F=25.15, P<0.001；48 h：F=6.44，P<0.001；48 h：F=46.94，P<0.001；TPC-1，24 h：F=207.50，P<0.001；48 h：F=202.45，P<0.001；48 h：F=55.89，P<0.001），迁移（BCPAP，F=12511.10，P<0.001；TPC-1，F=3966.10，P<0.001）及侵袭能力（BCPAP：F=94.65，P<0.001；TPC-1：F=681.74，P<0.001）明显下降。结论shRNA敲减ANXA1基因后，TPC-1及BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力显著下降，表明沉默该基因可降低肿瘤的侵袭性，并初步揭示ANXA1可能是PTC生物治疗中一个重要的潜在靶点。

简介：无

简介：目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。

简介：摘要目的观察三基序蛋白29(TRIM29)、三基序蛋白59(TRIM59)对非小细胞肺癌(NSCLC)迁移能力的影响。方法以RNA干扰(RNAi)技术由病毒介导法构建稳定表达TRIM29以及TRIM59短发卡RNA(shRNA)的NSCLC细胞株。以实时荧光定量(Real-time PCR)法检测小干扰RNA(siRNA)干扰后的TRIM29以及TRIM59基因表达情况，采用细胞迁移(Transwell)小室法检测siRNA干扰后NSCLC细胞株的迁移能力，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC细胞中的人类直系同源物(Twist1)以及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。采用t检验。相关性分析采用皮尔逊(Pearson)法进行评价。结果TRIM29处理组、TRIM59处理组及联合处理组穿过基质膜的迁移细胞数均低于空白组、对照组，且联合处理组穿过基质膜的迁移细胞数低于TRIM29处理组、TRIM59处理组，差异有统计学意义(P<0.05)。TRIM29处理组、联合处理组TRIM29 mRNA相对表达量低于空白组和对照组，而TRIM59处理组、联合处理TRIM59 mRNA相对表达量低于空白组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。TRIM29处理组、TRIM59处理组及联合处理组Twist1蛋白相对表达量均低于空白组、对照组，且联合处理组Twist1蛋白相对表达量低于TRIM29处理组、TRIM59处理组；TRIM29处理组、TRIM59处理组及联合处理组E-cadherin蛋白相对表达量均高于空白组、对照组，且联合处理组Twist1蛋白相对表达量高于TRIM29处理组、TRIM59处理组，差异均有统计学意义(P<0.05)。经皮尔逊(Pearson)相关性分析可得，TRIM29、TRIM59 mRNA相对表达量和Twist1蛋白相对表达量均呈正相关，而与E-cadherin蛋白相对表达量呈负相关，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TRIM29、TRIM59对NSCLC迁移能力具有积极促进作用，其主要作用可能和调控Twist1、E-cadherin蛋白表达有关。