简介：骨桥蛋白是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子。肿瘤细胞的生长、分化、浸润转移等行为与细胞黏附密切相关。本文就骨桥蛋白与肿瘤的侵袭转移关系作一综述。

简介：摘要目的观察T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取2017年6月至2019年6月郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科收集的102例鼻咽癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1 mRNA表达。采用荧光定量PCR分析NP69、HK-1和CNE-2Z细胞系中Tiam1 mRNA表达水平。采用慢病毒介导Tiam1短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA感染CNE-2Z鼻咽癌细胞，建立对照细胞系和Tiam1敲降细胞系，分别为对照组和Tiam1 KD组。采用噻唑蓝(MTT)法分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析两组细胞体内生长和转移能力。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织Tiam1 mRNA表达水平(1.36±0.29)明显低于鼻咽癌组织Tiam1 mRNA表达水平(3.98±0.41)，差异有统计学意义(t＝4.901，P<0.05)。正常鼻咽上皮细胞Tiam1 mRNA表达水平(1.20±0.26)明显低于鼻咽癌细胞系HK-1和CNE-2Z Tiam1 mRNA表达水平(2.98±0.31、3.16±0.29)，差异有统计学意义(t＝3.192，P<0.05；t＝4.209，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.95±0.22)高于Tiam1 KD组细胞A值(1.37±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.104，P<0.05)。对照组细胞体内生长45 d后肿瘤体积[(1 832.37±281.24) mm3]高于Tiam1 KD组细胞[(1 209.31±145.19) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.016，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(109.39±9.31)个]明显高于Tiam1 KD组细胞侵袭数量[(52.19±7.56)个]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。对照组细胞体内淋巴结转移数量[(12.43±3.27)个]明显高于Tiam1 KD组细胞[(6.19±2.01)个]，差异有统计学意义(t＝3.120，P<0.05)。结论Tiam1在鼻咽癌组织中呈高表达，参与鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移。

简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，也是肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)中最多的免疫细胞。免疫微环境是肿瘤细胞与免疫细胞共存的内外环境。有大量实验证明TAMs在肿瘤发生发展中扮演了促肿瘤增殖，并通过分泌金属蛋白酶促进肿瘤细胞的远处转移，增强肿瘤细胞对化疗药物的抵抗等作用。文章主要就TAMs极化以及促进肿瘤侵袭转移的相关机制进行阐述。

简介：骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤[1-2]。在20世纪70年代以前，单纯手术切除治疗方案骨肉瘤的生存率只有15%～20%，如今手术联合新辅助化疗治疗方案使骨肉瘤的生存率提高到近80%[3]。现在，肿瘤局限的患者可以获得65%～70%的5年生存率，这也就意味着仍有很多患者在5年内会复发[4-5]。骨肉瘤发病特点是绝大多数骨肉瘤在诊断时已经成为高等级的恶性肿瘤，而且极易发生早期转移，最常见的转移部位是肺，约占90%[6]。早期转移是导致肿瘤预后差的一个重要因素，发生转移的患者长期生存率仅为10%～30%；其它影响预后的指标包括原发肿瘤的大小和部位，对化疗的敏感性以及手术效果。骨肉瘤的原发病灶患者生存率在65%左右，一旦出现转移，骨肉瘤的生存率只有25%，甚至更低[7]。随着对骨肉瘤的认识的不断深入，骨肉瘤的转移侵袭机制也越来越多的成为研究的重点，本报道通过不同的研究方向，对骨肉瘤的转移相关机制进行综述。

简介：目的通过选择10nmol·L-1芬太尼作用于鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,研究芬太尼对鼻咽癌细胞迁移能力的影响。方法取对数生长期的鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,选择10nmol·L-1芬太尼分别作用于鼻咽癌细胞系30min和1h,Westernblot检测p-Src和Src表达,Transwell检测细胞迁移能力;构建Src过表达质粒,转染鼻咽癌细胞系,观察鼻咽癌细胞形态,检测细胞的迁移能力。结果10nmol·L-1芬太尼处理鼻咽癌细胞CNE2和HONE148h后,细胞呈现出类间质向上皮转化的形态特征,同时,与对照组相比,加入芬太尼处理组的鼻咽癌细胞其迁移能力显著降低;应用芬太尼分别处理鼻咽癌细胞30min和1h后,p-Src水平显著下调;此外,与转染空载体质粒的对照组相比,过表达Src的细胞迁移能力明显增强,而在过表达Src的细胞中同时联合芬太尼处理后,细胞的迁移能力没有被抑制。结论芬太尼可能通过抑制Src通路活化抑制鼻咽癌细胞侵袭转移。

简介：肝素酶（HPSE）是一种糖苷内切酶，能特异性水解位于细胞表面、细胞外基质及基底膜的硫酸乙酰肝素。肝素酶可促进肿瘤浸润、转移和血管生成，并参与免疫监视、胚胎植入等病理生理过程。本文对HPSE促进肿瘤转移的相关机制和肝素酶抑制剂的相关研究进展进行综述。过程。本文对HPSE促进肿瘤转移的相关机制和肝素酶抑制剂的相关研究进展进行综述。

简介：近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。

简介：大肠癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，其发病率呈逐年上升趋势。尽管大肠癌的治疗手段有较大的改进，但其5年生存率仍然不高。大肠癌的侵袭转移是患者预后差和死亡的主要原因，其过程除受传统的黏附分子、蛋白水解酶的调控之外．趋化因子及其受体、血管内皮生长因子、缺氧、microRNAs等多种因素的参与也越来越受重视。因此，研究这些因素在大肠癌的侵袭转移中的作用，对其预后的估计和指导临床治疗有着重要意义。

简介：

简介：摘要目的探讨LSF促进肝癌细胞生长及具体的分子机制。方法1、构建真核表达质粒pcDNA-3-HA-LSF，2、质粒转染肝癌细胞HepG2,通过Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭力的改变，3、通过RT-PCR、westernblot实验观察骨桥蛋白（OPN）的变化。结果1、成功构建质粒pcDNA-3-HA-LSF，2、转染质粒pcDNA-3-HA-LSF后，HepG2细胞的侵袭力增强，3、转染质粒pcDNA-3-HA-LSF后，OPN的mRNA和蛋白水平显著提高。结论LSF通过上调OPN，促进肝癌细胞的侵袭和转移。

简介：从COX-2的生物学特性，可知促进口腔鳞癌侵袭转移的机制为促进肿瘤新生血管的生成、刺激肿瘤细胞的增殖、抑制肿瘤细胞的凋亡、促进肿瘤的浸润和转移、抑制机体的免疫反应、参与前致癌物的活化。（可应用COX-2抑制剂防治肿瘤）

简介：摘要黑色素瘤是黑色素细胞发生恶性转化所致的恶性肿瘤，是一种高度侵袭性的癌症，倾向于早期转移，而转移是导致患者死亡的主要原因。黑色素瘤发生侵袭转移涉及复杂的分子机制，这些分子水平的异常改变影响着肿瘤细胞的生长调控、代谢、运动性和逃逸的能力。在这里，我们回顾了黑色素瘤发生侵袭转移时在基因水平、表观遗传和一些生物大分子方面的主要机制，包括一些常见通路(MAPK/ERK, Wnt/β-catenin, PI3K/AKT, JAK-STAT)及伴随基因、大分子的异常改变等。尽管其潜在机制尚未被完全阐明，但作为侵袭转移发生所依赖的重要途径及分子靶点，这些机制的深入研究为阻断或抑制侵袭转移发生的靶向药物的研究与开发提供了重要的理论依据。

简介：目的研究低氧对白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力的影响。方法细胞体外常规培养，用浓度为1%，3%，5%的氧分别处理细胞24h，以常氧培养K562细胞为对照组，通过细胞黏附实验检测细胞黏附力，细胞迁移实验检测细胞运动力，肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭力，RT-PCR检测血管内皮生长因子（VEGF），MMP-2，MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测细胞HIF-1α蛋白的表达。结果与对照组相比，3%和5%的氧均增强K562细胞黏附力、运动力和侵袭力（P〈0.05或P〈0.01），而且还能上调K562细胞HIF-1α蛋白，HIF-1αmRNA，VEGFmRNA，MMP9mRNA，MMP2mRNA的表达（P〈0.05或P〈0.01）；而1%氧与对照组相比，以上各检测指标无明显变化（P〉0.05）。结论适度低氧能增强白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力，其机制可能是通过HIF-1α上调VEGF，MMP-2和MMP-9表达实现的。

简介：摘要原发性肝癌与乙肝病毒感染密切相关。当前发现HBx基因编码产物x蛋白是HBV中惟一具有多种调控功能的病毒蛋白质,HBx通过改变细胞与ECM间黏附机制等机制促进肝癌细胞的侵袭与转移，现将相关文献进行总结，为防治原发性肝癌转移复发提供新的探索方向。

简介：恶性肿瘤的侵袭与转移是一个多步骤、多环节、多因素参与的复杂过程，其中细胞黏附是肿瘤侵袭和转移的一个重要条件。许多研究表明，黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥重要作用。细胞黏附分子（celladhesionmolecules，CAMs）是指由细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。黏附分子家族按其结构特点可将其分为以下五类：（1）免疫球蛋白超家族（immunoglobulinsuperfamily，IGSF）的黏附分子。

简介：摘要随着肿瘤的发病率、死亡率的日益增高，如何从中医角度防治肿瘤的侵袭和复发转移，从而提高肿瘤患者的生存质量，延缓生存期，以此抛砖引玉。

简介：恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题，众多研究表明，肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族，是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类，它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。

简介：摘要目的探讨llinc000522调控Wnt通路影响胃癌侵袭转移的机制。方法选取胃癌细胞系中的SGC-7901细胞，通过长链非编码RNA(IncRNA)表达谱与逆转录定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)结合，筛选出与INC0005相关且在胃癌细胞中具有侵袭转移作用的微小RNA(miRNA)；通过体外细胞转染实验，研究Ilinc00052和miRNA的表达变化；通过分子实验，研究Ilinc00052表达及其对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响，探索linc00052能否通过调控miRNA影响Wnt/β-catenin信号通路，影响胃癌细胞的侵袭转移。结果通过Transwell小室试验测得未转染质粒组，穿膜细胞数为(134.10±4.29)个，llinc000522过表达转染质粒组穿膜细胞数为(169.24±6.99)个，差异有统计学意义(t＝8.956，P＝0.001)。划痕实验显示，llinc000522过表达转染质粒组迁移距离显著高于空载质粒转染组(r＝0.907，P<0.01)。llinc000522过表达转染质粒组克隆形成率与空载质粒组相比明显提高[(92.75±6.32)%比(73.34±9.14)%，t＝5.998，P<0.05]。与空白质粒转染相比，llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin的miRNA表达均显著上调(均P<0.05)，而miRNA转染组对其表达并无明显作用，而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后，Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin miRNA转录水平提高[(1.82±0.11)、(1.52±0.15)、(1.42±0.21)、(1.71±0.19)，P<0.05]，但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因miRNA转录水平。与空白质粒转染相比，llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达均显著上调(均P<0.05)，而miRNA转染组对其表达并无明显作用，而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后，Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达也明显提高[(1.53±0.09)、(1.4±0.21)、(1.33±0.07)、(1.47±0.19)，P<0.05]，但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因蛋白表达水平。结论在胃癌细胞中，llinc000522可通过调控miRNA水平，影响Wnt/β-catenin通路，进而影响胃癌的侵袭转移。

简介：摘要目的探讨环状RNA（circRNA）-PCAC1在胰腺导管腺癌中的表达水平及其与患者临床病理特征、预后的关系。方法鉴定circRNA-PCAC1，并通过功能实验观察其对胰腺导管腺癌侵袭转移能力的影响。采用RT-PCR检测76例胰腺导管腺癌组织与配对癌旁组织的circRNA-PCAC1表达水平，Cox回归模型和Kaplan-Meier曲线法分析circRNA-PCAC1与患者临床病理特征和预后的关系。结果功能实验证实circRNA-PCAC1过表达显著促进胰腺导管腺癌侵袭转移能力。胰腺导管腺癌组织中circRNA-PCAC1的表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）。circRNA-PCAC1过表达与胰腺导管腺癌患者不良预后相关（P<0.05）。circRNA-PCAC1是胰腺导管腺癌患者总生存期（HR=1.733，95% CI：1.066~2.991，P=0.030）和无病生存期（HR=1.636，95% CI：1.090~2.811，P=0.042）的独立影响因素。结论circRNA-PCAC1在胰腺导管腺癌中高表达并促进胰腺导管腺癌侵袭转移，提示其可能成为胰腺导管腺癌临床治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)在侵袭转移中的作用及其机制。方法收集2016年7月至2017年9月于江南大学附属医院手术切除肺癌组织及其对应的癌旁组织180例，构建组织微阵列免疫组织化学检测组织中MACC1与β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况。采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)下调MACC1在A549细胞中的表达，分为对照组、慢病毒空载体组和敲低组。构建短发卡RNA(shRNA)质粒实现MACC1-shRNA干扰质粒后慢病毒感染H1299细胞(购自美国ATCC公司)使MACC1基因的沉默，分为质粒转染组与慢病毒空载体组，采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Transwell小室实验、划痕试验分别检测细胞增殖能力、侵袭性和迁移性。组间比较采用两独立样本t检验。结果组织芯片免疫组织化学显示肺腺癌组织中MACC1与β-catenin的表达水平呈正相关(相关系数0.397，P<0.05)；慢病毒介导A549细胞MACC1下调后引起β-catenin表达下降[对照组(0.83±0.04)比空载体组(0.91±0.09，t＝-0.241，P>0.05；空载体组(0.91±0.09)比敲低组(0.24±0.02，t＝1.940, P<0.05)；对照组(0.83±0.04)比敲低组(0.24±0.02，t＝1.699，P<0.05]；沉默MACC1后行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测H1299的β-catenin表达显著下降(0.79±0.07比0.38±0.08，t＝3.267，P<0.05)，且质粒转染组H1299细胞平均穿膜细胞数[(18.3±2.36)个]少于慢病毒空载体组[(36.2±2.1)个，t＝-13.460，P<0.05]；划痕实验显示24 h后质粒转染组[(266±27) μm]距离明显小于慢病毒空载体组[(931±36) μm，t＝2.631，P<0.01]。结论MACC1在肺腺癌中高表达，促进癌基因β-catenin的表达，从而促进肺腺癌的侵袭转移。