简介:随着经济快速发展及人口迅速增长?环境问题随之而来?威胁着人们的身体健康?破坏了城市环境?阻碍了区域可持续发展.该文首先对乌海市2004-2010年大气环境质量监测数据采用层次分析法进行分析?其次构建大气环境质量分层指标体系?以SO2、NO2、PM10三项评价因子指数为标度?构造判断矩阵?计算被比较元素的相对权重及各层元素的组合权重?最后得出大气环境质量等级排序,进而确定乌海市大气环境质量等级.通过该方法对乌海市大气环境质量进行评价?结果表明:乌海市2004-2008年大气环境质量均为三级水平?2009-2010年达到二级标准?PM10与SO2是全市主要大气污染物?大气污染呈现煤烟型污染特征?与实际情况相符.为了提高乌海市大气环境质量?提出一些建议.图4?表9?参16.
简介:为了分析煤矿工人的情境意识要素间的因果关系结构,建立更具鲁棒性的情境意识驱动模型,提出了一种基于DEMATEL和ISM法耦合的矿工情境意识驱动模型构建方法。首先,在构建情境意识概念模型的基础上从组织、个人和环境3个维度辨识矿工情境意识驱动要素;然后,运用熵值法计算矿工情境意识驱动要素的权重,并借助DEMATEL和ISM方法确定情境意识驱动要素间的因果作用关系,进而构建矿工情境意识驱动模型。结果表明,班组安全氛围是矿工情境意识的根本影响因素;生理心理状况、工作记忆、作业能力和作业经验是直接影响因素;组织制度、人岗匹配性、物理生产环境、培训组织、作业规程和作业负荷设计是间接影响因素。
简介:临界风速是Y型合流分岔隧道能否有效抑制烟气侵入分岔支路的重要参数。为确定Y型合流分岔隧道临界风速计算公式,对影响Y型合流分岔隧道临界风速的相关因素进行量纲分析,推导出临界风速与火源热释放率、主分隧道高度比、连拱长度及隧道分岔夹角这4个因素的无量纲函数关系式。通过数值模拟得到临界风速最大的火源位置,并对上述4个影响因素进行了量化分析。结果表明:火源距分岔段隧道洞口15~25m时临界风速最大;当无量纲火源热释放速率小于0.3时,隧道临界风速与火源热释放率呈现1/3次方关系,当无量纲火源热释放速率大于0.3时,隧道临界风速不再随火源热释放速率增加而增加;临界风速与分岔隧道高度比近似成-3/10次方关系,与分岔夹角成-3/40次方关系,而与连拱长度无关。进而得到分岔隧道临界风速的无量纲计算模型,且与数值模拟结果吻合良好。
简介:为探究烧烤场景中人群多环芳烃(PAHs)的暴露特征与健康风险,使用美国环保署推荐的计算模型和基于生理的药代动力学模型(PBPK)模拟了我国人群的PAHs外暴露剂量和健康风险以及内暴露剂量变化情况。结果表明:1)普通居民和职业人群的日均苯并[a]芘等效摄入剂量为(50±3)ng·d^-1和(179±98)ng·d^-1,其终生致癌风险为7.57×10^-7-1.28×10-(-5),均在可接受范围内;2)普通居民暴露后体内组织中PAHs内暴露标志物芘的最大浓度范围依次为肝(6.52-8.67ng·L^-1)〉肾(0.97-1.12ng·L^-1)〉静脉血(0.71-0.94ng·L^-1)〉皮肤(0.64-0.75ng·L^-1)〉脂肪(0.36-0.56ng·L^-1),职业人群暴露后体内组织芘最大浓度为脂肪(2.97ng·L^-1)〉皮肤(1.14ng·L^-1)≥肾(1.14ng·L^-1)〉肝(0.57ng·L^-1)〉静脉血(0.17ng·L^-1);3)膳食是普通人群的主导暴露途经,会导致肝组织浓度最大;呼吸和皮肤接触是职业人群的主导暴露途经,会导致脂肪组织浓度最大;4)暴露标志物芘的组织总富集量关系为职业人群(48ng·d^-1)大于普通人群(6-11ng·d^-1)。
简介:目前国内外还没有对不同火险条件下草原火险时空发生概率的研究,而这方面研究对草原火灾管理对策和防火救助应急预案的制定具有重要意义。根据呼伦贝尔草原火灾统计月报表和相关气象、社会经济资料,利用Logistic回归模型建立草原火险预测模型,对草原火险进行了空间上的预测。结果表明,日平均风速、日降水量对草原火险影响较大;以2005年所有火灾案例对草原火险预测模型进行检验,研究表明,该预测方法具有较高的可靠性,可为火灾管理和减灾决策的制定提供指导。
简介:为初步探讨硫化镉量子点(CdSQDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(〉20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(〉40μg·mL-1)时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(〈20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(〉40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.