简介：摘要：工程项目中甲醇制烯烃装置放射性仪表采用防护措施，降低辐射危害。

简介：摘要目的探讨病灶直径在3~5 cm的原发性肝癌（HCC）射频消融（RFA）后联合125I放射性粒子植入治疗的临床价值及适合人群。方法回顾性分析2012年2月至2017年9月丽水市中心医院100例临床或病理诊断HCC患者的临床资料，其中男89例、女11例，年龄18~80（57±11）岁，巴塞罗那（BCLC）分期为B期及部分C期患者，所有患者均行RFA治疗，对照组（RFA，n=67）根据影像学检查予随访观察；联合组（RFA+125I，n=33）序贯行125I放射性粒子植入治疗，主要研究终点是肿瘤无进展生存期（PFS），次要研究终点为总生存（OS）与治疗相关的不良事件。采用Kaplan-Meier方法进行生存分析，Log-rank检验比较生存曲线差异。结果末次随访时间为2017年12月30日，两组资料中位随访时间38（6~55）个月。联合组PFS明显长于对照组[（23.0±4.7）比（12.0±1.6）个月]，差异有统计学意义（P=0.015）。联合组中位生存时间较对照组有延长趋势[（42.0±7.9）比（38.0±2.8）个月]，但差异无统计学意义（P=0.444）。进一步亚组分析提示，RFA后有残留存活病灶联合粒子治疗组和对照组中位PFS时间分别为18和9个月（P=0.025），而消融后病灶坏死组两组差异无统计学意义（P=0.685），两组中位OS差异均无统计学意义。结论病灶直径在3~5 cm的HCC RFA后联合粒子植入可延长PFS。

简介：摘要：目的：探讨关于恶性肿瘤患者凝血和纤容指标的临床分析和研究。方法：选取笔者所在医院 2019 年 3 月 -2020

简介：摘要目的调查非高危肺栓塞合并恶性肿瘤患者近期死亡的相关因素，并探讨Charlson合并症指数（CCI）的预测价值。方法纳入2015年5月至2018年4月四川大学华西医院内科住院患者中确诊的所有非高危肺栓塞合并恶性肿瘤的患者，根据住院期间是否死亡分为死亡组和存活组。通过单因素及多因素logistic回归模型分析探讨患者近期死亡的相关因素；以CCI量表对患者进行评分，探讨其对上述患者近期死亡的预测价值。结果最终选入195例非高危肺栓塞合并恶性肿瘤的患者，住院死亡率为16.4%（32/195）。单因素分析结果显示，男性（P=0.044）、年龄≥65岁（P=0.008）、卧床制动（P=0.001）、慢性肺部疾病（P=0.030）、中心静脉置管（P=0.015）、1个月内脑卒中（P=0.015）、肺炎（P=0.017）、呼吸衰竭（P=0.017）、糖尿病（P=0.005）和贫血（P=0.035）与患者近期死亡相关。在实验室检查指标中，死亡组的血红蛋白、血钠水平低于存活组（均P<0.05）。多因素logistic回归模型分析结果显示，年龄≥65岁（OR=3.01，95%CI：1.05~8.68，P=0.041）、卧床制动（OR=4.15，95%CI：1.37~12.54，P=0.012）、中心静脉置管（OR=16.10，95%CI：2.09~124.08，P=0.008）、1个月内脑卒中（OR=6.56，95%CI：1.05~40.95，P=0.044）和低钠血症（OR=2.75，95%CI：1.06~7.15，P=0.038）是肺栓塞合并恶性肿瘤患者近期死亡的独立相关因素。死亡组的CCI评分高于存活组[（5.66±2.96）分比（4.13±2.74）分，P=0.005]，CCI≥4分的患者死亡风险是其他患者（CCI<4分）的4.25倍（OR=4.25，95%CI:1.83~9.89，P=0.001），且随后CCI评分每增加1分，死亡风险增加4.89倍（OR=4.89，95%CI：2.07~11.55，P<0.001）。生存分析也表明，CCI≥4分的患者存活率低于CCI评分<4分者（P<0.001）。结论年龄≥65岁、卧床制动、中心静脉置管、1月内脑卒中史、低钠血症是非高危肺栓塞合并恶性肿瘤患者近期死亡的独立相关因素；CCI评分在预测这类患者近期死亡风险中有一定价值，患者存在伴随疾病越多，死亡风险越高。

简介：摘要目的探讨药物相关性分子靶标检测对儿童恶性实体肿瘤个体化治疗的指导作用。方法回顾性分析2017年6月至2019年3月首都医科大学附属北京同仁医院40例恶性实体肿瘤患儿的临床资料。应用免疫组织化学、聚合酶链反应及测序方法对相关的肿瘤药物分子靶标的表达量及突变进行测定，比较不同靶标所对应的抗肿瘤药物对实体肿瘤的化疗有效率及毒副反应发生率。结果40份肿瘤组织样本中，共检测出4个肿瘤药物相关靶点，分别为DNA拓扑异构酶-ⅡA(TOPOⅡA)、β3-微管蛋白（Tubulinβ3）、DNA拓扑异构酶-Ⅰ（TOPOⅠ）和二氢叶酸还原酶基因位点多态性[DHFR (C829T)]。铂类、甲氨喋呤、伊立替康、长春碱类和蒽环类化疗药物对儿童恶性实体肿瘤的化疗有效率分别为90.0% (36/40)、85.0% (34/40)、70.0% (28/40)、67.5% (27/40)、62.5% (25/40)。伊立替康、甲氨蝶呤、长春碱类对间叶源性肿瘤的化疗有效率分别为68.9%(20/29)、62.1%（18/29）、68.9%（20/29），显著高于非间叶源性肿瘤的18.2%（2/11）、36.4%（4/11）、36.4%（4/11），差异均有统计学意义（χ2=5.487、15.345、17.278，均P<0.05)，铂类药物对非间叶源性肿瘤的化疗有效率为72.3%（8/11），显著高于间叶源性肿瘤的58.6%（17/29），差异有统计学意义（χ2=11.231，P<0.05)。毒副反应强度从大到小依次为蒽环类>铂类>甲氨喋呤>长春碱>伊立替康。结论对不同肿瘤药物相关分子靶标、不同源性肿瘤对同一抗肿瘤药物的敏感性及毒副反应进行了预测，为个体化治疗儿童恶性肿瘤提供了一定的理论基础与临床依据。

简介：摘要目的分析使用左西孟旦或多巴酚丁胺的心脏手术术后患者发生急性肾损伤（AKI）的影响因素，并探究正性肌力药物对AKI的影响。方法回顾性研究。收集北京安贞医院2018年1至6月行心脏手术并在围手术期泵入左西孟旦或多巴酚丁胺患者的临床资料，并根据是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组。采用单因素logistic回归分析AKI发生的相关因素，将单因素分析有统计学意义的因素（P<0.05）纳入多因素logistic回归分析模型。结果纳入研究的患者共417例，年龄（58.2±10.4）岁，男271例（65.0%），AKI发生率为25.2%（105/417）。单因素logistic回归分析结果显示，男性、慢性肾脏病、术前血肌酐水平高、主动脉阻断时间≥120 min，体外循环时间≥120 min均为心脏术后AKI的相关危险因素（均P<0.05）；围手术期应用血管扩张剂、左西孟旦则为保护因素（均P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，慢性肾脏病（OR=17.291，95%CI：4.335~68.960，P<0.001）、术前高血肌酐水平（OR=1.097，95%CI：1.074~1.121，P<0.001）为心脏术后AKI的独立危险因素，围手术期应用左西孟旦（OR=0.533，95%CI：0.288~0.984，P=0.044）为独立保护因素。结论心脏术后发生AKI的危险因素包括慢性肾脏病和术前高血肌酐水平，而围手术期左西孟旦的使用可能具有潜在的保护作用。

简介：摘要目的探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法选取实验用雄性五指山猪33头，体重（28±2）kg，建立心室纤颤模型，心肺复苏到达基础生命支持后存活30只，随机数字表法分为常规治疗组（C组）与亚低温治疗组（M组）各15头，观察24 h；复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，同时应用ELASA法检测白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。对组间数据进行比较，方差齐时用LSD检验，不齐时用Tamhane T2检验。结果复苏成功后24 h时M组存活11头（73.3%）、C组存活8头（53.3%），差异无统计学意义（χ2=1.229，P=0.225）。复苏后两组转氨酶均有升高，M组AST、ALT较C组升高幅度低（均P<0.05）。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高，4 h时达到高峰，之后下降，M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低（t=0.01、0.01、0.87、0.86，均P<0.05），M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低（t=0.23、0.78、0.11、0.80，均P<0.05）。结论复苏成功后，肝脏经历缺血再灌注损伤，可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关，亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，从而减轻复苏后肝脏的损伤程度，对肝脏有保护作用。

简介：摘要目的探讨下调长链非编码RNA（lncRNA）HOX转录反义RNA（HOTAIR）靶向微小RNA761（miR-761）对肝癌细胞HCCLM3放射敏感性的影响。方法实时荧光定量PCR测定HOTAIR在肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3和正常肝细胞L-02中的表达差异。HCCLM3细胞分成空白对照、Sh-NC（转染shRNA阴性对照）、Sh-HOTAIR（转染HOTAIR shRNA）、RAD+Sh-NC（转染shRNA阴性对照并经8Gy剂量照射）、RAD+Sh-HOTAIR（转染HOTAIR shRNA并经8Gy剂量照射），流式细胞术检测细胞凋亡，Western印迹检测Bcl-2相关X蛋白（Bax）、C-Caspase-3蛋白表达。Sh-NC、Sh-HOTAIR细胞经过0、2、4、6、8 Gy照射处理，平板克隆实验测定放射敏感性。生物信息学软件预测miR-761可能为HOTAIR的靶基因，荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR-761抑制物、HOTAIR shRNA以及抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA分别共转染到HCCLM3细胞中，同样使用上述方法测定细胞凋亡和Bax、C-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3蛋白表达和细胞存活分数。结果肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3中HOTAIR表达水平均高于正常肝细胞L-02（1.85±0.12、2.27±0.23、2.68±0.15比1.00±0.09，均P<0.05）。与Sh-NC比较，Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率：（13.47±1.32）%、（12.84±1.19）%比（2.98±0.27）%；Bax蛋白：0.74±0.08、0.72±0.06比0.42±0.06；C-Caspase-3蛋白：0.56±0.06、0.54±0.08比0.25±0.04；均P<0.05]。与Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC比较，RAD+Sh-HOTAIR细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率：（22.57±2.36）%比（13.47±1.32）%、（12.84±1.19）%；Bax蛋白：0.99±0.11比0.74±0.08、0.72±0.06；C-Caspase-3蛋白：1.03±0.12比0.56±0.06、0.54±0.08；均P<0.05]。与Sh-NC比较，Sh-HOTAIR细胞存活分数较低，细胞放射敏感性较高（P<0.05）。HOTAIR靶向负调控miR-761表达。与共转染抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA的细胞比较，共转染miR-761抑制物、HOTAIR shRNA的细胞经过放射处理后，细胞凋亡率较低[（10.24±1.32）%比（21.84±2.01）%]，细胞中Bax（0.50±0.06比1.01±0.10）、C-Caspase-3蛋白（0.56±0.07比1.05±0.14）表达较低，细胞存活分数较高（均P<0.05）。结论下调lncRNA HOTAIR靶向miR-761增加肝癌细胞HCCLM3放射敏感性。

简介：无

简介：摘要目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型（WT）雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型，动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只，烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度；电镜检测心肌细胞超微结构；免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平；流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧（MitoSOX）水平；凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况；小动物超声仪检测小鼠心功能。结果（1）动物实验：WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组（P<0.001），CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数：（84.70±2.31）%比（76.10±2.96）%；短轴缩短率：（48.90±5.00）%比（38.10±2.80）%]（均P<0.001）。（2）细胞实验：WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组（P<0.05）；CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[（11.2±3.0）%比（18.2±3.4）%和（17.6±4.0）%、（13.0±2.8）%比（23.1±4.9）%和（23.3±6.0）%、（162±11）%比（228±18）%和（220±18）%]（均P<0.001），活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）3、细胞色素C也有相似结果（均P<0.001）；细胞活性均显著高于上述两组（0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024）（均P<0.05）。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放，诱导心肌细胞凋亡，介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。

简介：摘要目的分析非心脏手术后危重患者中，当使用改善全球肾脏病预后（KDIGO）标准诊断急性肾损伤（AKI）时，以血清肌酐（Scr）升高诊断AKI的患者，与仅以少尿标准诊断AKI的患者相比，是否预后更差。方法前期回顾性队列研究数据的二次分析。纳入2017年7月至2018年6月在北京大学第一医院行非心脏手术后进入重症监护病房（ICU）有AKI高危因素的成年患者729例，依据KDIGO诊断和分级标准诊断术后AKI并分级。二次分析时选取所有符合AKI诊断的患者，符合Scr升高标准的分入AKI-Scr组，仅符合尿量（UO）减少标准的分入AKI-UO组。使用多因素logistic回归模型，判断术后AKI患者中Scr升高与住院死亡率之间的关系。结果188例AKI患者，年龄（71±14）岁，男114例（60.6%）；AKI-Scr组72例（38.3%），AKI-UO组116例（61.7%）。AKI-Scr组住院死亡率为16.7%，明显高于AKI-UO组患者的0.9%（P<0.001）。AKI-Scr组术后住院时间、ICU停留时间和术后机械通气时间均长于AKI-UO组，医疗总费用也高于AKI-UO组（均P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，术后AKI患者中Scr升高（OR=20.286，95%CI：2.544~161.797，P=0.004）和术前低蛋白血症（OR=4.897，95%CI：1.240~19.329，P=0.023）是住院死亡的独立危险因素。结论非心脏术后以Scr升高诊断AKI的患者，与仅以少尿诊断AKI的患者相比，住院死亡率更高，伴随多项近期预后指标恶化和医疗总费用增高。临床医师应更加关注以Scr升高诊断的AKI患者，适当倾斜医疗资源，有望改善患者预后。

简介：摘要化疗是治疗肿瘤的常用手段，化疗药物可以反常性地增加肿瘤细胞的增殖和扩散，也逐渐被医生们认识。本文对化疗与肿瘤转移的相关性进行分析，探讨可能的作用机制和应对方法，期待保留化疗药物治疗疗效的同时降低转移发生概率，提醒医生对化疗药物导致肿瘤转移不良的后果引起重视。

简介：摘要尽管再灌注治疗的进步、急性心肌梗死（AMI）的病死率和心力衰竭发生率仍居高不下，多种心脏保护策略尝试通过减轻再灌注损伤、减低心力衰竭住院率并改善预后，但临床效果仍存在争议。心脏磁共振（CMR）成像已广泛用于定量评估心肌损伤，为临床干预措施的评价提供了有效手段。本文介绍了再灌注损伤的定量评估方法，并重点阐述了新型心脏保护策略的研究进展及未来研究方向。

简介：摘要本文报道了1例临床上罕见的肝脏恶性孤立性纤维瘤。患者因体检发现肝脏占位，增强CT示肝内巨大富血供软组织肿物。全身麻醉行开腹肝脏病灶切除术，术后经病理诊断确诊为肝脏恶性孤立性纤维瘤。术后随访6个月，未见肿瘤复发征象。

简介：摘要肿瘤坏死因子受体超家族11B（TNFRSF11B）是肿瘤坏死因子受体超家族的一个成员，是肿瘤转移灶发生溶骨性骨破坏的关键因素。在肿瘤细胞中，TNFRSF11B可以竞争性地与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）结合，抑制TRAIL诱导的肿瘤细胞凋亡作用，从而可能促进肿瘤细胞的增殖和转移。研究发现，TNFRSF11B与肿瘤的发生发展有密切关系。本文重点阐述TNFRSF11B的结构、功能及与肿瘤的关系，为肿瘤的治疗提供新的研究靶点。

简介：摘要目的研究黄连素对脓毒症大鼠心肌损伤和心功能障碍的影响及其作用机制。方法将实验SD大鼠采用随机数字表法分为3组：脓毒症组（LPS组）、黄连素干预组（Ber组）、对照组。LPS组给予腹腔注射LPS（10 mg/kg）；Ber组实验前3 d开始灌胃Ber（50 mg/kg，每日1次），第3天灌胃1 h后腹腔注射LPS；对照组（Con组），分别给予双蒸水（2 ml/100 g）灌胃和生理盐水（1 ml/100 g）腹腔注射。LPS组和Ber组每组又分为3个亚组（n=6），分别于LPS注射后6、24和48 h进行后续实验（其中48 h亚组大鼠在24 h时给予灌胃Ber/生理盐水1次）。监测大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室压力最大变化速率（±dp/dtmax）；ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平以及心肌组织肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β水平；取心肌组织行HE染色，观察心肌损伤情况；Western印迹法检测大鼠心肌组织Toll样受体4（TLR4）蛋白表达情况；检测大鼠心肌细胞核内p65蛋白水平反映核因子（NF）-κB活化程度。用Pearson相关系数法分析各因素间的相关性。结果LPS 6、24和48 h组大鼠的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均明显低于对照组（均P<0.05），LVEDP均高于对照组（均P<0.05），Ber 48 h组大鼠LVSP高于LPS 48 h组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的±dp/dtmax均高于相应LPS组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的LVEDP均低于相应LPS组（均P<0.05）。LPS 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度明显高于对照组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度均低于相应LPS组（均P<0.05）。与对照组相比，LPS 6 h组大鼠心肌细胞肿胀肥大，心肌细胞纤维部分断裂，可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润，LPS 24 h组最为严重。Ber 6、24和48 h组大鼠心肌细胞的损伤表现及炎症细胞浸润情况较相应LPS组轻。LPS 6 h、LPS 24 h和LPS 48 h组大鼠心肌组织上TLR4蛋白表达、心肌细胞核内p65蛋白浓度、心肌组织TNF-α、IL-1β含量均较对照组升高（均P<0.05），Ber 6 h、Ber 24 h、Ber 48 h组大鼠上述指标较相应LPS组低（均P<0.05）。结论Ber可改善脓毒症大鼠心肌损伤和心功能，机制考虑与其抑制LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路激活，降低TNF-α、IL-1β等炎症因子表达有关。

简介：摘要目的探讨心脏过表达三酰甘油脂肪酶（ATGL）对烧伤后小鼠心肌损害的影响及可能机制。方法随机选取8周龄心肌肌球蛋白重链（MHC）启动子驱动的心脏过表达ATGL雄性小鼠（MHC-ATGL烫伤组）和野生型雄性C57BL/6J小鼠（野生型烫伤组）构建烫伤模型，以同周龄和同性别的MHC-ATGL假烫伤小鼠（MHC-ATGL对照组）和野生型C57BL/6J假烫伤小鼠（野生型对照组）作为对照，每组8只。烫伤24 h后取材进行实验。分别检测心脏组织中ATGL蛋白表达水平、血清心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶、心脏组织游离脂肪酸含量和心脏组织活性氧水平。两烫伤组分别与其对照组进行比较，两烫伤组间同时进行比较。结果各组小鼠毛发颜色和生长发育无明显差异。野生型烫伤组心脏ATGL蛋白表达显著升高（1.00±0.68比3.09±0.93，P=0.023），而MHC-ATGL烫伤组心脏ATGL蛋白表达明显下降（17.84±2.41比10.36±2.22，P<0.001），但MHC-ATGL烫伤组心脏ATGL蛋白表达仍显著高于野生型烫伤组（P<0.001）。野生型烫伤组和MHC-ATGL烫伤组血清心肌肌钙蛋白T、血清肌酸激酶同工酶均显著高于其对照组[（0.456±0.131）比（0.076±0.019）μg/L和（0.219±0.089）比（0.060±0.019）μg/L、（1 421±162）比（221±67）U/L和（761±142）比（221±41）U/L]（均P<0.001），而MHC-ATGL烫伤组血清心肌肌钙蛋白T、血清肌酸激酶同工酶均显著低于野生型烫伤组（均P<0.001）；野生型烫伤组心脏组织游离脂肪酸含量显著高于其对照组[（2.54±0.51）比（0.46±0.27）mmol/L]（P<0.001），MHC-ATGL烫伤组无明显变化[（0.81±0.38）比（0.59±0.25）mmol/L]（P=0.251），而MHC-ATGL烫伤组心脏游离脂肪酸含量显著低于野生型烫伤组（P<0.001）。野生型烫伤组和MHC-ATGL烫伤组心脏组织活性氧水平均显著高于其对照组[（1.89±0.23）比（1.00±0.18）和（1.38±0.17）比（0.95±0.13）]（均P<0.001），而MHC-ATGL烫伤组心脏组织活性氧水平显著低于野生型烫伤组（P<0.001）。结论心脏过表达ATGL可能通过降低游离脂肪酸和活性氧生成减轻烧伤后心肌损害。

简介：摘要目的通过基于扩散张量成像（DTI）的全肿瘤纹理分析建立放射组学模型，从而实现无创性预测异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）突变。方法收集2016年2月至2019年6月苏州大学附属第一医院收治并经手术确诊星形细胞瘤患者的术前MRI图像，包括T1WI、T2WI、DTI和T1对比增强。最终共纳入38例患者，男20例、女18例，其中12例突变型，26例野生型，年龄（49±15）岁。使用MaZda软件在T2WI图像的每个层面上绘制感兴趣区（ROI）并将其复制到表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）图，提取肿瘤全体素的纹理特征参数。使用最小绝对值收敛和选择算子（LASSO）回归确定最佳放射性组学特征，计算放射组学分数，使用二元Logistic回归构建组学预测模型，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析诊断效能以及校正曲线评估模型预测性能。结果经LASSO回归最终确定了4个最有价值的放射组学特征，分别为ADC偏度3D、ADCPerc.01%3D、ADCPerc.50%3D和FAPerc.99%3D，随后基于放射组学特征建立每例患者的放射组学标签和Logistic回归模型。野生组和突变组的放射组学评分分别为2.3±0.3和1.8±0.4，组间差异有统计学意义（P<0.05），ROC曲线分析显示AUC为0.837，灵敏度和特异度分别为91.7%和61.5%。Logistic回归模型具有良好的预测性能，AUC为0.907，灵敏度和特异度分别为91.7%和84.6%。结论基于DTI的全肿瘤放射组学模型有助于预测胶质瘤IDH1突变。

简介：摘要肿瘤相关肺血管疾病不仅包括抗肿瘤治疗所引起的肺血管病变，也包含肿瘤自身导致的肺血管损害，二者均可能导致肺动脉高压甚至右心衰竭，从而严重影响患者的生活质量及预后，需提高临床医师对此类疾病的全面认识和重视。本文将主要针对肿瘤相关肺血管疾病的研究进展进行综述。

简介：摘要非创伤性臂丛神经损伤包括特发性臂丛神经炎、原发肿瘤直接侵犯或转移癌、放射性臂丛神经损伤、胸廓出口综合征、医源性损伤等，临床表型复杂，可累及臂丛的任何神经。肌电图检查能帮助确定臂丛神经损伤的程度；核磁共振和超声可发现臂丛神经结构的异常，辅助诊断。