简介:目的研究放射性颌骨坏死(ORN)局部病灶的细菌类型及药物敏感性,为临床合理使用抗菌药物提供客观依据。方法收集2012年11月5日至2015年9月10日于中山大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的ORN患者局部病灶渗出液标本共106份,送检进行细菌培养和抗菌药物敏感性试验,分析检出菌群的类型和药敏试验结果。结果106份送检标本中31份(29.2%)无细菌生长,75份(70.8%)分离培养出细菌。培养出细菌的标本中,双重和多重感染14份(13.2%),单菌种感染61份(57.5%);所有有菌标本共分离出病原菌36种(95株),其中需氧菌25种(78株)、厌氧菌11种(17株),分别占比69.4%和30.6%。药敏试验发现,细菌对利奈唑胺、万古霉素、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、哌拉西林+他唑巴坦最敏感。对红霉素、克林霉素、氨苄西林、头孢唑林、阿奇霉素、克拉霉素等耐药比例较高。结论ORN局部病灶细菌谱分布广泛,呈现出菌群多样性,且部分患者为无菌性坏死,因此临床上有必要根据细菌培养和药敏试验结果指导用药,避免抗菌药物的盲目使用。
简介:目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌(Pi)致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi(ATCC25561)至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌(E.coli)JM109(E.coli组)和磷酸盐缓冲液(PBS组),尾静脉注射Pi为实验组(Pi组),注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi(5×10^6CFU)、E.coli(5×10^6CFU)和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率(Pi组vs.E.coli组:χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组:χ2=21.49,P〈0.001)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、粒细胞集落刺激因子(GCSF)、人IL-8同系物(KC)和信号分子环氧化酶2(COX2)、核因子κB(NF-κB)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高(均P〈0.05)。而干扰素γ(IFN-γ)、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺素E合成酶(PGES)、COX1、诱导白细胞介素B的TIR相关区域接受蛋白(Trif)差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周
简介:目的:检测缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)患者龈下菌斑中牙周致病菌的分布情况,及其与慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)病变程度之间的关系。方法:收集49例IS合并CP患者,40例IS无CP患者及45例单纯CP患者的龈下菌斑,提取细菌DNA,采取聚合酶链式反应(PCR)检测牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)、福赛坦菌(Tannerellaforsythia,Tf)、具核梭杆菌(Fusobacteriumnucleatum,Fn)、中间普氏菌(Prevotellaintermedia,Pi),并比较4种微生物在IS合并CP,IS无CP患者及单纯CP患者龈下菌斑中的检出率。结果:IS合并CP组细菌检测出率为:Pg75.51%,Tf97.96%,Fn91.83%,Pi67.35%,Tf和Fn的检出率显著高于Pg、Pi。IS无CP组细菌检测出率为:Pg37.50%,Tf32.50%,Fn27.50%,Pi25.00%。CP组细菌检出率为:Pg73.33%,Tf91.11%,Fn86.67%,Pi66.67%。IS合并CP组牙周致病菌检出率高于CP组,但差别无统计学意义(P〉0.05),IS合并轻、中、重CP组Fn的检出率分别为75.00%,95.83%,100%,三者差异有统计学意义。结论:IS合并CP组及CP组的龈下菌斑中4种牙周可疑致病菌的分布无明显差别。IS合并CP组Fn的检出率随慢性牙周炎病变程度的加重而增加。
简介:检测RNA编辑酶1(ADAR1)在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法:利用实时定量RT-PCR、WesternBlot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA(si-ADAR1)转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标(Vimentin、E-cadherin)、干性指标(Sox2、Oct4)以及onco-microRNAs(miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p)表达水平。结果:ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降(P〈0.05),上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标(Sox2、Oct4)及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论:ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。
简介:目的:比较人离体牙在低温冷冻保存前后的牙本质和牙髓细胞的生物特性,探讨其应用价值。方法:收集需要拔除的无龋坏、无缺损新鲜离体前磨牙或第三磨牙40颗。其中20颗离体牙制成牙本质盘标本,随机分为程序降温组和新鲜拔除组,每组10颗;冻存复苏后,进行力学分析以及用扫描电观察两组标本的牙本质表面和纵剖面。剩余20颗牙使用改良组织块法原代分离牙髓细胞,冻存复苏后,观察分析冻存前后的细胞形态及生长特性。结果:低温冷冻保存复苏后,离体牙的牙本质和牙髓细胞的生长特性的情况均无明显差异。结论:应用程序低温冷冻技术保存牙齿,牙体牙髓组织生物学特性均能保持良好。
简介:目的:研究藤黄酸(GA)的衍生物5(C5),体外诱导人头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞的凋亡作用。方法:不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度(IC50)值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果:C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论:C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。
简介:本系列文章的第一部分主要探讨后牙间接粘结性修复的最新理论和技术以及有关这方面的最佳科学研究和长期临床证据。本文提出的治疗理念基于以下几个基本思想:①使用粘结性材料垫底/衬洞[“双重粘结”技术(DB).“最优化窝洞设计”(CDO)]:必要时使用②龈下颈部边缘的即刻重建[龈壁提升(CMR)]:随后进行③印模制取.以尽量保留牙体组织.简化临床操作.最后使用高填料光固化复合树脂材料进行粘结[粘结层固化可控化(CAC)]。并简要介绍修复体就位的辅助技术.如声波/超声波震动和(或)粘结材料加热技术。文中介绍的临床步骤有助于牙医解决嵌体/高嵌体牙色修复中的诸多临床问题,包括牙体预备、隔湿、取印模和粘结等每一个关键步骤。此种临床步骤既适用于全瓷修复材料.也适用于复合树脂.从理化性能和操作性方面来看.目前尚未有任何一种材料被证实可以胜任任何临床情形的修复。虽然嵌体/高嵌体的粘结修复并不是完美的牙釉质一牙本质结构的复制品,但就目前来讲,我们还是将这种间接修复方式视为一种生物替代性修复,主要归因于该修复体的均质材料性质。