简介：目的探讨原发性裂孔源性视网膜脱离巩膜外加压手术的最小量手术方式及其效果。方法裂孔源性视网膜脱离22例（22眼）,在直视下行球结膜环形剪开、四直肌预置牵引线,在间接检眼镜下行视网膜裂孔精确定位及中度冷凝,巩膜缝线固定外加压块,所有外加压均采用修剪后的小硅胶海绵块,只固定巩膜褥式缝线1对。多发性裂孔于每个裂孔处分别于巩膜表面以1对褥式缝线固定硅胶海绵。所有手术眼均未行环扎术。手术后随访3～6月。结果所有患者手术过程顺利,无一例术中并发症,手术损伤小;手术后眼底检查外加压精确地顶压裂孔,视网膜完全复位20眼,2眼高度近视于手术后2周视网膜脱离复发经玻璃体手术后视网膜复位;手术后视力提高者18眼,不变2眼,下降2眼。结论最小量的外加压手术的优点是精确、可靠、创伤小,能避免传统巩膜扣带手术的一些并发症,手术成功率高。

简介：目的：分析最小量节段性外垫压手术治疗复杂原发性视网膜脱离的效果和手术并发症。方法：回顾性分析2006-10/2008-10在西安市第四医院眼科住院的、接受最小量节段性外垫压术治疗的连续的复杂原发性孔源性视网膜脱离76例。复杂原发性孔源性视网膜脱离限定为裂孔位于两个及两个以上象限,玻璃体视网膜病变分级在C1～C2。最小量节段性外垫压术是指仅限于裂孔区的节段性外垫压,联合前房穿刺放房水,术后裂孔周围激光凝固。分析其发病年龄、病程、手术前后视力、视网膜脱离范围、裂孔数目、裂孔形态、一次手术复位率、再次手术复位率、再次手术率及术后并发症,并行统计学处理。结果：患者发病年龄平均31.92（19～62）岁,平均病程为7.40（2.0～36.5）mo,视网膜脱离象限平均为3.33个,平均裂孔数量为3.43（2～7）个。手术后视力提高的患者为48例,一次手术复位率是84%（64/76）;再次手术复位率是93%;再次手术率为38%。术后并发症包括：术后短期复视3例,短期高眼压12例,黄斑水肿2例,共17例。结论：和文献资料比较,以最小量手术治疗复杂原发性视网膜脱离可以取得与环扎手术同样的解剖及功能复位,但是再次手术率较高。强调手术适应证选择的重要性。

简介：目的：观察褪黑素（melatonin,MLT）对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法：选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组：A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组（在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L）.观察不同培养时间（48,72,96h）各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）;化学比色法测定过氧化氢酶（catalase,CAT）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果：晶状体混浊情况：培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定：C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组（P〈0.01）,C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组（P〈0.01）.结论：MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：AIM:ToinvestigatetheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinintheposteriorscleraofguineapigswithdefocusmyopiaandwhetherbasicfibroblastgrowthfactor(bFGF)injectioninhibitstheformationanddevelopmentofmyopiabyupregulatingtheexpressionoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.METHODS:After14daysoftreatment,therefractivestateandaxiallengthweremeasuredandthelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinwereassayedintheposteriorscleraeofgroupsofguineapigsthatworeamonocular-7Dpolymethylmethacrylate(PMMA)lensorhad-7DlenswearfollowedbytheperibulbarinjectionofPhosphateBufferSolution(PBS)orbFGF.Theuntreatedfelloweyeservedasacontrol.Guineapigswithnotreatmentservedasnormalgroup.·RESULTS:Theresultsshowedthat14daysofmonoculardefocusincreasedaxialeyelengthandrefraction,whilebFGFdeliveryinhibitedthemmarkedly.Further,itwasalsofoundthatthemonocular-7DlenscoulddecreasethelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinexpressions,while,unlikePBS,bFGFincreasedthemsignificantlyincomparisontocontralateralcontroleyesandnormaleyes.CONCLUSION:bFGFcanpreventtheformationanddevelopmentofdefocusmyopiabyupregulatingtheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.Takentogether,ourresultsdemonstratethatbFGFpromotesscleraremodelingtopreventmyopiainguineapigs.