简介：患者女,29岁,左下肢出现肿胀性斑块2个月。皮肤专科检查可见左下肢小腿屈侧近腘窝处一约2.5cm×2.0cm的肿胀性斑块,在斑块的右侧有一约3.0cm×2.5cm大小皮损,淡红色,质地柔韧,有浸润感,局部温度略高,无压痛。血常规检测见嗜酸性粒细胞计数及嗜酸性粒细胞百分比轻度增高。皮损组织病理检查示表皮正常,真皮深层、皮下脂肪间隔散在较多嗜酸性粒细胞,少许淋巴细胞浸润,见巨细胞。诊断为嗜酸性脂膜炎。给予患者泼尼松片30mg每日1次、雷公藤20mg每日3次治疗,皮损好转,基本消退。

简介：报道1例嗜酸性蜂窝织炎。患者男，19岁：双侧下肢先后出现红斑3年，红斑持续发展，无明显不适。组织病理检查示真皮全层及皮下组织可见大量嗜酸性粒细胞．可见“火焰征”及外周嗜酸性粒细胞包绕的肉芽肿样结构，以皮下脂肪明显、血常规示嗜酸性粒细胞绝对值5．2×10^9／L。予泼尼松30mg/d，病情缓解：

简介：患者,女,33岁,全身红斑、丘疹,脱屑伴瘙痒反复20余年,关节痛、畸形10余年,间断性发热2年。血常规提示白细胞总数升高显著,嗜酸性粒细胞计数大于1.5×109/L超过6个月。皮肤组织病理：真皮浅、中层血管周围及胶原间嗜酸性粒细胞浸润,有真皮胶原增粗及血管内皮细胞肿胀。诊断：播散性嗜酸性细胞胶原病。

简介：目的：探讨嗜酸性脂膜炎（EP）的临床及组织病理学特征,加深对该病的认识。方法：回顾性分析5例患者的临床及病理资料。结果：5例患者均为男性,平均年龄（26.40±20.16）岁,病程1个月-2年。皮损主要表现为皮下结节,也可表现为荨麻疹样丘疹和斑块,瘙痒剧烈。实验室检查：5例外周血嗜酸性粒细胞计数均明显升高;2例骨穿示嗜酸性粒细胞增高,形态正常;1例骨穿提示嗜酸性粒细胞白血病。皮肤组织病理示皮下脂肪弥漫性嗜酸性粒细胞浸润,可累及小叶和（或）间隔,部分伴有数量不等的中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞等炎性细胞浸润。给予口服糖皮质激素、抗组胺药物等治疗,糖皮质激素治疗者皮损可消退,但减量或停药后,症状反复;单纯给予抗组胺药物治疗者,疗效不佳。结论：嗜酸性脂膜炎皮损变化多样,临床不易辨认,组织病理具有特征性,但查找潜在病因是关键。

简介：报道1例嗜酸性脓疱性毛囊炎。患者男,53岁。面部反复出现红斑、丘疹、脓疱5年,加重3个月。皮肤组织病理检查：外毛根鞘细胞间水肿,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润,毛囊内见脓疱,内含中性粒细胞、嗜酸性粒细胞,真皮内毛囊及血管周围大量嗜酸性粒细胞,中性粒细胞及单一核细胞浸润。诊断：嗜酸性脓疱性毛囊炎。给予雷公藤多苷、米诺环素等治疗后,皮损基本消退。

简介：目的探讨嗜酸性粒细胞增多性皮炎的临床特点。方法回顾性分析嗜酸性粒细胞增多性皮炎患者的临床资料。结果11例患者中男8例、女3例，平均年龄（51．3±16．7）岁，病程7个月～17年。皮疹泛发、多形、剧痒，伴有一定系统损害。糖皮质激素治疗有效，甘草制剂有一定疗效，部分患者多种治疗抵抗。结论嗜酸性粒细胞增多性皮炎患者多发于男性，甘草制剂有一定疗效。

简介：临床资料患者,男,38岁,农民。主因全身反复皮疹伴瘙痒1年余,加重半月,于2009年3月3日就诊我科。患者2008年1月无诱因躯干、四肢伸侧出现散在红色坚硬丘疹,排列成环形,逐渐融合成苔藓化斑块,

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：报告2例血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症。患者分别为28岁男性和26岁女性,病程分别为5年和1年,临床表现为主要分布在头面部的紫红色丘疹、结节。组织病理检查均有真皮层血管的增生,增生的血管内皮细胞呈特征性的上皮样,可内衬血管腔,突入血管腔内生长,血管内皮细胞胞浆丰富酸染,1例还可见特征性的空泡。血管周围大量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及组织细胞浸润。根据临床及皮肤组织病理,诊断为血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症。

简介：

简介：近年来，皮肤疾病是热环境中的主要高发疾病，对热带地区的驻军以及进入热带地区训练、作战的官兵构成威胁，据统计，皮肤病中真菌的发病率排在首位，而股癣的发病率在真菌中仅次于足癣。2005年5—9月，我医疗所对海训部队官兵150例股癣发病情况及依地红皮肤消毒剂的治疗效果进行了临床观察。

简介：男性不育症的病因极其复杂,且多数患者不能找出确切病因,目前临床中的治疗手段虽有不少进步,但疗效未尽如人意。中医药在男性不育症的治疗中起着重要作用,中医认为,男性不育症以肾虚为本,脾肾两虚是其常见证型,以健脾补肾法治疗男性不育症取得了良好疗效,其机制可能在于上调keap1-Nrf2-ARE信号通路,增强精浆中抗氧化酶的活性,提高生殖系统抗氧化能力,从而改善精子质量。

简介：皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....

简介：

简介：精子活动力是衡量男性生育能力的一个重要指标,只有活动的精子才能到达受精部位。精子活力低下症是男性不育的主要因素,严重危害人类的生殖健康。随着自由基等分子生物学理论的建立和发展,人们发现氧化应激信号通路对精子的损伤可能是男性不育的原因之一。蛋白激酶C（PKC）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的研究对基于分子水平探讨精子活力低下症的发病机制,寻求其治疗新途径和方法具有重要意义。

简介：

简介：目的观察两种氧化剂对阿萨希毛孢子菌（Zasahii）临床分离株与环境分离株生长发育的影响。方法临床分离株与环境分离株菌悬液分别接种于加入了不同浓度的过氧化氢和甲萘醌的马铃薯葡萄糖琼脂培养基（PDA培养基）与酵母浸出粉胨葡萄糖液体培养基（YPD液体培养基）中，肉眼、光镜及电镜下观察菌株的形态变化。结果①肉眼形态，随氧化剂浓度的升高，菌落直径逐渐缩小，当达到一定浓度时，菌落不再生长；相同条件下，环境分离株较临床分离株菌落直径小：②光镜形态，菌落发育延迟，数量减少，见许多芽管，随氧化剂浓度的升高，出现许多不易着色、发育不全的孢子，体积较小，偶见胞质萎缩的稍大孢子；③电镜形态，两种氧化剂对两株菌均有损伤，可见菌体表面皱缩，胞壁部分至完全破损，胞质溢出，菌株体积缩小。结论两种氧化剂对两株菌生长发育均有影响，呈浓度依赖，但甲萘醌对菌株影响更强；环境分离株受氧化剂影响更大。

简介：细颗粒物（particulatematter,PM2.5）是城市大气的重要污染物,因其粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质如重金属、微生物等,且在大气中的停留时间长、输送距离远,故而对人体健康具有很大影响。目前已有大量关于其致病机制的研究,如机体免疫功能的改变,诱导细胞氧化应激和损害,基因突变和DNA损伤,但具体的致病机制尚未完全明确,该文就以上致病机制进行综述。

简介：通过对《理瀹骈文》的补法深沉思考后得出“寓攻于补、泻即是补、宣即是补、升降即是补等”结论，进而阐明“外治者，气血流通即是补”的实质内容。次而挖掘出“外补仍需药补”的隐藏之意。最后指明其应用。

简介：目的观察普济消毒饮加味联合外用阿达帕林凝胶治疗寻常痤疮的临床疗效。方法将60例患者随机分成观察组和对照组,观察组采用口服中药普济消毒饮加减,睡前外用阿达帕林凝胶;对照组仅睡前外用阿达帕林凝胶,观察临床疗效及不良反应。结果中药普济消毒饮加减联合外用阿达帕林凝胶治疗寻常痤疮,治疗8周有效率70.00%,明显优于对照组（对照组40.00%）;治疗12周,观察组有效率83.33%,与对照组（有效率60.00%）相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论中药普济消毒饮加减联合外用阿达帕林凝胶治疗寻常痤疮疗效显著。