简介：T房间激活是在仅仅通过这个过程后来开始适应有免疫力的反应的一个批评过程特定的T房间区分进调停的武装受动器T房间的na(i)ve抗原实际有免疫力的response.DuringT房间激活，na(i)veT房间经历同种细胞的扩大并且获得能力杀死感染病原体的目标房间或生产为调整有免疫力的反应必要的cytokines。T房间的不恰当的激活或inactivation导致autoimmunity或严重免疫不全。PKC-有选择地在T房间被表示并且为调停要求了T房间激活过程。在PKC-缺乏的老鼠在T房间激活，幸存和activation-inducedcell死亡展出缺点。PKC-有选择地translocates到免疫学的触处并且调停为为T房间activation.Furthermore是必要的NF-B，AP1和NFAT的激活要求的信号，PKC--/-鼠标在vivo在T调停房间的有免疫力的回答的开发显示了多重缺点。PKC-因此是在vivo在T调停房间的有免疫力的回答在多重阶段调整T房间功能的一个批评分子。细胞与分子的免疫学。2006；3(4):263-270。

简介：精子活动力是衡量男性生育能力的一个重要指标,只有活动的精子才能到达受精部位。精子活力低下症是男性不育的主要因素,严重危害人类的生殖健康。随着自由基等分子生物学理论的建立和发展,人们发现氧化应激信号通路对精子的损伤可能是男性不育的原因之一。蛋白激酶C（PKC）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的研究对基于分子水平探讨精子活力低下症的发病机制,寻求其治疗新途径和方法具有重要意义。

简介：目的：探讨糖尿病及其相关危险因素对糖尿病患者认知功能的影响。研究早期1型和2型糖尿病大鼠大脑海马区丝氨酸／苏氨酸激酶信号的改变。方法：一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立1型糖尿病大鼠模型，高脂高糖饮食辅以小剂量多次腹腔注射STZ建立2型糖尿病大鼠模型。

简介：目的观察aFGF、bFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞CCL229细胞内TPK,PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法以不同浓度的aFGF（0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml）、bFGF（25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml）和genistein（6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml）诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定TPK,PKC及ERK活性.结果随着aFGF/bFGF浓度的增加,TPK、PKC及ERK活性随之升高,与aFGF/bFGF浓度呈显著正相关（P＜0.05）.对比之下,胞膜PKC活性比胞质PKC活性升高更为明显.Genistein抑制细胞内TPK、PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应（P＜0.05）.Genistein对bFGF诱导的TPK、PKC及ERK活性抑制更显著.结论aFGF和bFGF诱导大肠癌细胞CCL229后,TPK、PKC及ERK活性均增高,且与aFGF及bFGF呈剂量依赖效应.PKC激活时发生膜转移现象.Genistein诱导CCL229细胞后,TPK、PKC及ERK活性均低于对照组;随着genistein浓度的升高,活性降低的趋势越明显,提示大肠癌中PKC及ERK位于TPK下游.

简介：摘要目的评价蛋白激酶C(PKC)-δ在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用及其与NOD样受体包含CARD结构域蛋白4(NLRC4)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(V组)和机械通气相关性肺损伤＋KAI 9803组(VK组)。气管切开后置入气管导管行机械通气，设置VT 40 ml/kg，通气频率60次/min，I∶E为1∶2，吸入空气。C组气管插管后不行机械通气。气管插管完成后即刻VK组于气管内滴注PKC-δ特异性抑制剂KAI 9803 200 μg/kg，余2组滴入等量PBS。机械通气4 h时，股动脉采血行血气分析，记录PaO2。开胸取肺组织，行左侧肺灌洗，收集肺泡灌洗液。光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺泡灌洗液IL-1β和IL-18浓度，Western blot法检测右肺下叶NLRC4、caspase-1和PKC-δ表达，RT-PCR法检测右肺下叶NLRC4 mRNA表达，计算右肺中叶湿重/干重(W/D)比值。结果与C组比较，余2组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织NLRC4、caspase-1和NLRC4 mRNA表达上调，V组肺组织PKC-δ表达上调(P<0.01)，肺泡腔内可见大量水肿液渗出并伴炎性细胞浸润；与V组比较，VK组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织NLRC4、caspase-1、PKC-δ和NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05)，肺泡腔液体渗出和炎性细胞浸润程度减轻。结论PKC-δ参与了大鼠机械通气相关性肺损伤的过程，与抑制NLRC4表达有关。

简介：摘要目的评价右美托咪定对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺泡上皮屏障功能的影响及蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠100只，体重270～320 g，4～5月龄，采用随机数字表法分为5组(n＝20)：对照组(C组)、VILI组(V组)、PKC抑制剂组(B组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+PKC激动剂组(DP组)。采用潮气量40 ml/kg机械通气4 h的方法制备VILI模型。B组于机械通气前1 h肌肉注射PKC抑制剂双吲哚马来酰亚胺Ⅰ0.12 mg/kg；D组和DP组于机械通气前20 min静脉注射右美托咪定5.0 μg/kg，机械通气期间以5.0 μg·kg-1·h-1的速率静脉泵注；DP组于机械通气前30 min腹腔注射PKC激动剂佛波醇-12-肉豆蔻酸-13-乙酸酯15 μg/kg。机械通气4 h时，测定氧合指数(OI)、肺通透指数(LPI)、肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果，行肺损伤评分。采用Western blot法和RT-PCR法分别检测肺组织PKC、occludin、ZO-1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，V组和DP组OI降低，LPI、W/D比值和肺损伤评分升高，PKC及其mRNA表达上调，occludin和ZO-1及其mRNA表达下调(P<0.05) ，B组与D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与V组比较，B组、D组和DP组OI升高，LPI、W/D比值和肺损伤评分降低，PKC及其mRNA表达下调，occludin和ZO-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与D组比较，DP组OI降低，LPI、W/D比值和肺损伤评分升高，PKC及其mRNA表达上调，occludin和ZO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻VILI大鼠肺泡上皮屏障功能损伤，其机制与抑制PKC激活，上调occludin和ZO-1表达有关。

简介：目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P〉0.05）,而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P〈0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组（P〈0.05）。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P〈0.05）,并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。

简介：目的：人参皂苷Rg1是人参、三七等人参属药材的主要活性成分。众多研究表明人参总皂苷和三七总皂苷具有心血管方面的活性及治疗作用。本研究旨在观察人参皂苷Rg1单体心肌保护作用及作用机制。方法：培养大鼠乳鼠心肌细胞，缺氧3小时复养1小时后检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）的渗漏，心肌细胞内总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性，还原型谷胱甘肽的含量。利用DFH为探针检测细胞内活性氧（ROS）水平，Fluo-4探针检测细胞内钙水平。采用WesternBlot技术检测细胞PKCe在细胞膜和细胞浆的分布，以及ERK1/2、P38和JNK的蛋白磷酸化水平，选择PMA为PKCε的激动剂，PD98059、SP600125、SB203580为ERK1/2、P38和JNK的抑制剂。结果：人参皂苷Rg1具有缺氧一复氧损伤保护作用，可明显降低乳酸脱氢酶的渗漏。人参皂苷Rg1可抑制ROS的产生，并可升高细胞内的抗氧化酶活性。与模型组比较Rg1120μM处理组T-SOD、CAT、GSH分别升高85．8％、73．1％和36．9％，细胞内ROS水平下降了63．8％。

简介：Marsdeniaetenacissimaeextract(MTE),commonlyknownasXiao-Ai-PinginChina,isatraditionalChineseherbmedicinecapableofinhibitingproliferationandmetastasisandboostingapoptosisinvariouscancercells.However,littleisknownaboutthecontributionofMTEtowardstumorangiogenesisandtheunderlyingmechanism.ThepresentstudyaimedtoevaluatetheeffectsofMTEontheproliferationandapoptosisofhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs)andthemolecularism.3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfopheny)-2H-tetrazolium,innersalt(MTS)andPI-stainedflowcytometryassaysrevealedthatMTEdose-dependentlyreducedtheproliferationofHUVECsbyarrestingcellcycleatSphase(P<0.05).AnnexinV-FITC/PI-stainedflowcytometryconfirmedthatMTE(160μL·mL-1)enhancedtheapoptosisofHUVECssignificantly(P<0.001).Real-timequantitativeRT-PCRandWesternblotanalysesshowedanincreaseinBaxexpressionandasharplydeclineinBcl-2expression;caspase-3wasactivatedsimultaneouslyinadose-dependentmanner(P<0.05).Furtherstudyobservedthedose-dependentdown-regulationofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)receptor-2(VEGFR-2),P2Y6receptor(P2Y6R),andchemokine(C-Cmotif)ligand2(CCL-2),alongwiththeactivationofPKCδandup-regulationofp53inadose-dependentmannerinMTE-treatedselectedcells(P<0.05).Collectively,theresultsfromthepresentstudysuggestedthatMTEsuppressedtheproliferationbyattenuatingCCL-2-mediatedVEGF/VEGFR2interactionsandpromotedtheapoptosisthroughPKCδ-inducedp53-dependentmitochondrialpathwayinHUVECs,supportingthatMTEmaybedevelopedasapotentanti-cancermedicine.

简介：本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C（PKC）和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性，探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（BMD）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明：模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组（p均<0.05）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组（p均<0.05），并且与正常组大鼠无明显差别（p均>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组（p<0.05），并且与正常组无显著性差异（p>0.05）；密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组（p<0.05）。结论：肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变，密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的，补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性，是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。

简介：摘要目的探讨Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779对低氧诱导小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及PKCα/Akt信号分子在低氧诱导小鼠PASMCs中表达的影响。方法本研究为实验研究。选取C57BL/6J健康成年小鼠，使用磁性分离法原代培养小鼠PASMCs，选取第3代细胞进行实验。使用三气培养箱进行低氧处理，给予Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779进行药物干预。实验共分为6组，即常氧组、常氧+Ang-(1-7)组、低氧组、低氧+Ang-(1-7)组、低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组。使用CCK-8检测各实验组小鼠PASMCs增殖情况；免疫荧光、蛋白质印迹法检测各实验组PKCα/Akt蛋白分子表达变化情况。结果经免疫荧光染色鉴定原代培养PASMCs纯度约90%。低氧24 h后，与常氧组比较，低氧组、常氧+Ang-(1-7)组与低氧+Ang-(1-7)组间细胞增殖能力差异均无统计学意义(P值均>0.05)；低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组细胞增殖能力增强(P值均<0.05)。随着低氧时间延长至48、72 h，各低氧组细胞增殖能力呈逐渐下降趋势。与常氧组比较，低氧组、低氧+Ang-(1-7)组、常氧+Ang-(1-7)组的PKCα蛋白表达均降低，低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组的PKCα蛋白表达均升高，差异均有统计学意义(P值均<0.01)。与常氧组比较，常氧+Ang-(1-7)组、低氧组Akt蛋白分子表达差异无统计学意义(P值均>0.05)，低氧+Ang-(1-7)组、低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组Akt蛋白表达均升高，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论抑制Ang-(1-7)特异性Mas受体可促进低氧环境下小鼠PASMCs增殖，该过程可能通过提高PKCα、Akt信号分子的表达实现。Ang-(1-7)可抑制该过程中Akt信号分子表达，但尚未发现对PKCα信号分子表达及细胞增殖的影响。