简介：目的指导临床合理应用卡马西平.方法按起始剂量5mg/kg单药服用卡马西平54名患者,1周及2周后荧光偏振免疫法进行血药浓度测定.结果1周后大多数患者血药浓度在正常范围内(90%),2周后多数低于正常范围(89%),副作用很少发生.结论卡马西平按起始剂量5mg/kg,1周后逐渐加量,能达到治疗效果且减少副作用.

简介：目的：探讨不同牛津郡社区卒中项目（OCSP）亚型急性脑梗死患者血清Fractalkine（FKN）浓度的变化。方法：45例急性脑梗死患者按OCSP分型分为完全前循环梗死（TACI）组、部分前循环梗死（PACI）组、后循环梗死（POCI）组和腔隙性梗死（LACI）组。采用酶联免疫吸附法检测发病1～3d、7d、14d和28d时血清FKN浓度，比较各组间的差异。分析FKN浓度与相应时间点美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和3个月时Barthel指数（BI）的相关性。结果：各种亚型急性脑梗死患者血清FKN浓度均升高，TACI组最为显著；在不同时间点，血清FKN浓度变化大致为TACI〉PACI〉LACI〉POCI，与相应时间点NIHSS评分呈正相关，与3个月时BI呈负相关。结论：血清FKN浓度的变化可能提示急性脑梗死各OCSP亚型患者炎症损伤的差异，并影响神经功能缺损程度和患者3个月时的转归。

简介：目的探讨氯氮平治疗原发性震颤的口服剂量、血药浓度和临床疗效的关系．并确定其有效血药浓度范围。方法符合Bain原发性震颤诊断标准的22例患者均单用氯氮平治疗．于维持量治疗四周后检查其氯氮平血药浓度及临床疗效。结果氯氮平口服剂量范围在8133～37．5mg／d，血药浓度变异很大（20-157ng／L）。口服剂量与血药浓度存在指数曲线关系（R2=0．799．P〈0．01），其方程式为Y=16．4458e^0.0505X。血药浓度与临床疗效显著相关（R^2=0．579，P〈0．01），呈二次模型曲线关系，方程式为Y=31．2902—0．8994X＋0．0212X^2。血药浓度与副反应量表关系不大。结论氯氮平治疗原发性震颤有显著疗效，其有效血药浓度范围为30．9-97．8ng／L，长期使用应做血药浓度监测。

简介：目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平＝不给药;2水平＝给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

简介：半透膜隔开的有浓度差别的溶液，其溶剂通过半透膜由低浓度溶液向高浓度溶液扩散的现象称为渗透（osmose）；为维持溶液与纯溶剂之间的渗透平衡而需要的超额压力称为渗透压（osmoticpressure），其量的符号为π。

简介：目的观察局部注射硫酸链霉素治疗原发性难治性三叉神经痛的疗效.方法将常规注射用硫酸链霉素粉针剂稀释后,进行选择性三叉神经浅表神经干注射,其中第2支支配区域内疼痛者于患侧眶下孔处注射;第3支支配区域内疼痛者则注射患侧下齿槽神经干;单纯下唇部疼痛则注射患侧颏孔.隔2～3d注射1次,连续注射3次为1个疗程.疗效判定标准:治愈,1～2个疗程结束后临床症状完全消失,并持续缓解＞6个月;好转,1～2个疗程结束后临床症状改善、疼痛减轻、发作次数明显减少;无效,1～2个疗程结束后临床症状无改善.结果60例原发性难治性三叉神经痛患者,58例(96.6%)治愈,1例(1.7%)好转,1例(1.7%)无效,总有效率为98.3%.治疗期间及治疗后60例患者均无听觉损害症状以及体征,经眶下孔及颏孔注射者,注射1～2次后局部出现红、肿、痛甚至淤斑,治疗后1个月自行消失.结论局部注射硫酸链霉素治疗原发性难治性三叉神经痛,操作简便、安全,临床症状缓解时间长,可重复注射,疗效好且经济实用.

简介：目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组：采用常规亚低温冬眠疗法，治疗时间5～7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗，呼吸不畅者行气管切开，必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组：给予20％硫酸镁15m1＋5％葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴，每日一次，共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例，昏迷时间平均（18．31±9．18）d；恢复良好23例（38.3％），中残8例（13．3％），重残4例（6．67％），植物生存1例（1．6％），死亡24例（40．0％）。对照组56例，昏迷时间平均（25．46＋11．13）d；恢复良好11例（19．6％），中残7例（12．5％），重残2例（3．6％），植物生存4例（7．1％），死亡32例（57．1％）：两组死亡率及恢复良好率均有显著差异（P〈0．05）。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。

简介：目的探讨单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射对术后颅内葡萄球菌感染的治疗作用。方法31例颅内葡萄球菌感染患者腰穿后鞘内注入生理盐水20ml＋盐酸万古霉素，1次，d，剂量从20mg、40mg、60mg、80mg、100mg、120mg、140mg逐日递增，共7d。在治疗前、后监测患者体温、颅内压、脑脊液常规、生化指标及细菌培养。结果万古霉素鞘内注射治疗前各项指标明显异常，治疗2～3d后逐渐改善，5～7d即出现颅内压降低，体温、脑脊液生化及常规指标趋于正常；治疗前与治疗后3～7d各项指标差异明显（P＜0．05），无并发症发生。结论单纯应用万古霉素鞘内阶梯浓度注射治疗术后颅内葡萄球菌感染疗效显著，操作简便，无毒副作用．是临床治疗颅内感染可行的方法。

简介：重型颅脑损伤是神经外科最常见的疾病之一，死亡率高达36．8％-68．3％。近年来随着对颅脑损伤发病机制的深入研究，神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）和促红细胞生成素受体（erythropoietinreceptor，EPO-R）在损伤中的作用成为研究的热点之一。本研究通过检测重型颅脑损伤患者血清及脑脊液中NSE和EPO-R的浓度变化，探讨其临床意义。

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。