简介：目的：研究长链非编码RNA-FENDRR基因对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的顺铂（DDP）化疗敏感性的调节作用。方法：实时定量PCR检测FENDRR基因在DDP耐药的NSCLC组织及细胞系中的表达。应用脂质体将FENDRR基因表达载体转染入顺铂耐药的NSCLC细胞系A549/DDP。MTT法明确A549/DDP细胞对DDP的半数抑制浓度（IC50）。结果：与DDP化疗敏感的NSCLC组织相比,FENDRR基因在DDP不敏感的NSCLC组织中的表达明显降低。与A549细胞相比,A549/DDP细胞呈现出对DDP的IC50显著增高,其对化疗药物DDP的耐药性更高。FENDRR基因在DDP耐药的A549/DDP细胞中表达显著低于其在A549细胞中的表达。转染表达载体pc-FENDRR能够显著上调A549/DDP细胞中FENDRR基因的表达。FENDRR高表达能够降低A549/DDP细胞对DDP的IC50,提高化疗敏感性。FENDRR高表达能够显著地促进DDP诱导的A549/DDP细胞的凋亡。结论：长链非编码RNA-FENDRR基因与NSCLC的化疗耐药相关,能够提高NSCLC细胞对DDP的敏感性。

简介：目前进展期胃癌根治术中D2淋巴结清扫术被视为标准术式，但胃癌根治术中是否需要联合网膜囊切除．尚存在争议。其中争议的核心问题包括网膜囊切除术能否能降低胃癌局部复发，提高患者总体生存率？是否增加术后并发症发生率？本文结合笔者临床实践经验并且系统回顾相关网膜囊切除术的文献，来阐述上述热点问题，期待起到抛砖引玉的作用。

简介：近年来,随着影像学技术的发展、肿瘤疾病谱的演变,越来越多的Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）患者被发现与治疗。Ⅰ期NSCLC的术后辅助治疗已成为热点。现指南推荐ⅠB期含高危因素患者术后使用含铂类的两药联合辅助化疗。尽管如此,近30%的Ⅰ期患者术后会出现局部复发或远处转移。众多预后因素提示Ⅰ期NSCLC中可能存在一部分未发现的高危患者,同时Ⅰ期NSCLC的术后辅助治疗已进入平台期。现有的研究已经开始探讨靶向辅助治疗和免疫辅助治疗的可行性。本文对近几年Ⅰ期NSCLC预后因素和术后辅助治疗的进展进行综述。

简介：长链非编码RNA（LncRNA）是一种长度超过200nt的有原始或是剪切转录本功能而不能编码蛋白质的RNA,它们并不匹配小分子RNA和结构RNA的已有概念。近年的研究表明,LncRNA的异常表达与多种泌尿系肿瘤的发生、发展有重要关联。事实上,从许多肿瘤标志物的研究中发现,泌尿系肿瘤的恶性表型由LncRNA控制,使其有希望成为未来泌尿系肿瘤的新型标志物和治疗靶点。尽管越来越多的研究显示了LncRNA在肿瘤发生、发展中的重要性,但目前还没有其与泌尿系肿瘤转移相关的系统评价,本文就LncRNA在泌尿系肿瘤转移中的研究作一综述。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中醛酮还原酶1C3（AKRlC3）表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测上述组织中的AKRlC3表达水平，分析AKRlC3表达与NSCLC临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移）的关系；根据随访资料分析AKRlC3表达与预后的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）评价AKRlC3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果NSCLC组AKRlC3表达水平为0．187±0．175，低于癌旁正常组织的1．079±0．384，差异有统计学意义（P〈0．05）；AKRlC3诊断NSCLC的曲线下面积为0．982（95％CI：0．966～0．998）。AKRlC3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关，与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小〉3em的AKRlC3表达量为0．095＋0．055，低于肿瘤大小≤3em的0．340±0．201，而Ⅲ、Ⅳ期的AKRlC3表达量为0．094±0．058，低于I、Ⅱ期的0．265±0．202，差异有统计学意义（P〈0．05）。全组NSCLC患者的中位总生存期（OS）为17．60个月。AKRlC3高表达者的中位0s为20．60个月，高于低表达者的11．90个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；I＋Ⅱ期患者的中位OS为21．65个月，高于Ⅲ＋Ⅳ期的16．20个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；肿瘤大小≤3em者的中位OS为18．40个月，高于〉3em者的15．70个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKRlC3在NSCLC组织中表达降低，且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关，可能与NSCLC发生发展有关，在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。

简介：血管生成是肿瘤生长、复发、转移的关键环节。近年来,抗血管生成治疗作为一种有效的抗肿瘤策略,日益受到重视,并显著改善多种实体瘤的预后。本文就晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcaner,NSCLC）VEGF/VEGFR通路抗血管生成治疗的研究进展作一综述。

简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.

简介：目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型转移性非小细胞肺癌的靶向治疗疗效及安全性.方法选取80例EGFR突变型转移性非小细胞肺癌患者为研究对象,根据治疗方法的不同将患者分为观察组和对照组,每组各40例.对照组采用放射治疗,观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）吉非替尼联合放疗治疗,随访5～25个月,比较两组患者治疗4周后的疗效、治疗过程中的不良反应及随访结束时的生存情况.结果治疗4周后,观察组患者的治疗有效率和疾病控制率高于对照组（57.5％vs35.0％,82.5％vs62.5％）,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.两组患者的不良反应均以1～2级为主,观察组患者的不良反应发生率为90.0％（36/40）,与对照组的85.0％（34/40）比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.观察组与对照组患者的中位生存时间分别为15.2个月（95％CI：12.357～18.697）和12.1个月（95％CI：9.354～15.652）,差异有统计学意义（χ2=5.026,P=0.025）.结论对于EGFR突变型转移性非小细胞肺癌,EGFR-TKI靶向治疗可以提高疗效,延长患者的生存时间.

简介：目的：运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法：计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials（CENTRAL）、PubMed、EMbase、中国知网（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果：按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论：Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》,公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时,每3位数字一组,组间空1/4个汉字空。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分号不能省略,如25%~30%不要写成25~30%;（10.44±2.12）%不要写成10.44%±2.12%。

简介：根据《关于出版物上数字用法的规定》,公元、世纪、年、月、日、时刻、计数和计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时,每3位数字一组,组间空1/4个汉字空。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分号不能省略,如25%~30%不要写成25~30%;（10.44±2.12）%不要写成10.44%±2.12%。附带尺寸单位的数值相乘.

简介：目的探讨TRPM8和TRPA1在雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中是否表达,以及薄荷醇是否通过作用于TRPM8通道来影响DU145细胞的生物学行为.方法采用NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法从不同水平（mRNA水平、蛋白水平）以及直观观察层面检测TRPM8和TRPA1在DU145细胞中的表达;采用Ca2＋成像实验观察薄荷醇能否诱导DU145细胞内Ca2＋浓度的变化;采用MTT法检测梯度浓度的薄荷醇对DU145细胞增殖能力的影响.结果NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法结果证明,在DU145细胞中检测到TRPM8表达,而未检测到TRPA1表达.Ca2＋成像实验结果显示,在37℃环境下细胞荧光非常弱,加入薄荷醇后细胞内Ca2＋荧光强度急剧升高.MTT法检测结果显示,与未经薄荷醇处理的对照组相比不同浓度（25、50、75、100μmol/L）薄荷醇处理组的细胞增殖率均下降（P﹤0.05）.经BCTC预处理20min,薄荷醇所致的细胞增殖抑制被部分恢复（P﹤0.05）.结论雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中有大量的具有生物活性的TRPM8通道蛋白表达,而可同被薄荷醇激活的TRPA1却未被检测到表达.薄荷醇可激活DU145细胞中的TRPM8通道诱导Ca2＋荧光强度急剧升高,抑制DU145细胞的增殖.

简介：目的探索一种能够减轻晚期肺癌患者疼痛的方法。方法选取晚期肺癌患者98例,将患者随机分为试验组与对照组,每组各49例。试验组采用综合疼痛控制措施进行护理,对照组采用常规疼痛控制措施进行护理。比较两组患者的疼痛控制情况、血压脉率情况及护理满意度情况。结果治疗后,试验组的疼痛分级低于对照组（P﹤0.05）;试验前、后,试验组患者的血压、脉率与对照组比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;试验组患者的护理满意度为96.0%,高于对照组的81.6%,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论采用综合疼痛控制措施的护理方法,可有效减轻患者的疼痛程度,提高患者对护理的满意度。