简介：目的探讨丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞凋亡的作用。方法将丁酸钠以1mmol／L、2．5mmol／L和5mmol／L与人食管癌Eca-109细胞共培养，倒置显微镜观察细胞生长情况，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因survivin蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，在倒置显微镜下观察到丁酸钠处理后的Eca-109细胞形态学发生了改变，细胞生长明显受到抑制；免疫组化检测实验组细胞的survivin蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0．05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因survivin蛋白表达有关。

简介：γ-羟丁酸钠(Camma-hydroxybutyrate,CHB)具有降低机体脂质过氧化物(LPO)、增加超氧化物歧化酶(SOD)活力的药理机制,本研究以GHB联合放疗(Radiotherapy,RT)治疗恶性脑胶质瘤,以期提高患者生存率。方法:将恶性胶质瘤术后患者36例分为GHB联合RT组和常规放疗组前者于每次放疗前30min给予GHB200mg/m~2静脉滴注,常规放疗1.8～2gy/次,5次/周,处方剂量55～60Gy,后者除不使用GHB外其余同前者。随访观察肿瘤局部控制、生存和急性放射反应情况。Kaplan-Meier方法分析近期疗效、预期生存率结果:GHB+RT组1年、1.5年肿瘤局控率分别为62.20%、26.50%,对照组53.80%、13.80%GHB+RT组平均生存期为21.9±8.26个月,1年、2年预期生存率分别为80.0%、20.0%。对照组平均生存期为14.10±7.75个月,1年、2年预期生存率分别为66.67%、13.33%。GHB+RT组放疗后急性损伤2级、3级发生率分别为22.22%、16.67%,脑水肿、癫痫发生率分别为38.89%、22.22%;对照组急性损伤2级、3级发生率分别为33.33%、27.78%、脑水肿、癫痫66.67%、33.33%。结论:GHB联合放疗治疗恶性脑胶质瘤有助于减少放射反应,提高肿瘤局部控制率。

简介：目的探讨放疗联合艾易舒（斑蝥酸钠维生素B6注射液）对肺腺癌A549细胞放疗后VEGF表达的影响。方法MTT法观察艾易舒对A549细胞生长的影响，MTT法绘制A549细胞的细胞存活曲线，ELISA法检测细胞上清液中VEGF的浓度．结果放疗联合艾易舒可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达，并随浓度的增高而增强。单纯放疗后VEGF的平均值为73．50±1．74，艾易舒浓度为0．2mg／L、0．4mg／L、0．8mg／L时VEGF的平均值分别为58．88±1．33、54．37±1．72、39．75±1．08与单纯放疗后VEGF的平均值相比，0．4、0．8mg／L时P〈0．05．结论高、中剂量斑蝥酸钠联合放疗可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达。

简介：常规的甲状腺手术体位要求患者肩、背部垫高，头部尽力后仰，使下颏、气管、胸骨接近直线。此体位手术野显露最佳，便于手术操作，但患者可能出现颈过伸脑循环紊乱综合征，表现为术中出现心率加快、血压升高，甚至出现喉痉挛，

简介：背景与目的：δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员，其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系．并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法：应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测．并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达，通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果：δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中．但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达（0％，0／11）；在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18％（11／61），明显低于Ⅲ～Ⅳ级的35％（29／84），差异显著（P〈0．01）。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性，促进U251细胞的增殖和克隆形成数量，明显增强细胞的侵袭能力，使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力：使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论：δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物．并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。

简介：目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2．5mmol／L、5mmol／L丁酸钠处理Eca-109细胞，透射电镜观察细胞凋亡的形态，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，透射电镜见到细胞核染色质浓缩，聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征，并见到凋亡小体；TUNEL法检测发现2．5mamol／L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5．5％和1．6％，其差异具有显著性（P〈0．05）；免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0.05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。

简介：恶性肿瘤骨转移是恶性肿瘤常见的并发症,主要表现为骨痛、病理性骨折等,对病人的生活质量影响极大,而双膦酸盐类对骨转移癌疼痛具有良好疗效.奉国家药品管理监督局(SDA)2001XLb004号文,我科自2001年3月至2001年5月参加了对国产依班膦酸钠治疗骨转移癌疼痛的Ⅱ期临床研究,现将结果报告如下:

简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。

简介：目的探讨Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素。方法选取2013年6月至2014年8月镇江市第一人民医院治疗的6例Her-2过表达乳腺癌复发转移患者,分析总结Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素及分子生物学行为。结果2例为胸壁局部复发,2例为锁骨上区域淋巴结转移,2例为远处器官转移;所有Her-2过表达复发患者术后病理均提示存在淋巴结转移：1-3枚淋巴结阳性2例;4-9枚淋巴结阳性2例;≥10枚淋巴结阳性2例;Ki-67表达〈15%0例;15%-50%3例,〉50%3例。结论腋窝淋巴结转移状态及Ki-67表达强度是Her-2过表达型乳腺癌复发的重要因素,影响其预后。

简介：p53基因是迄今为止研究最为深入的抑癌基因，定位于人类染色体17p13．1，全长20kb，编码393个氨基酸组成的分子质量为53kD的核内磷酸化蛋白，是体内重要的抑癌基因之一和细胞周期的重要调节基因，具有诱导细胞生长抑制和细胞凋亡的功能。p53突变人类肿瘤发生率约20％-80％，失去野生型抑癌功能，获得类似癌基因的功能，致细胞增殖失调控。Yamasaki等通过对77例食管癌患者的研究提示，突变型p53损害其DNA结合性和转录因子功能，发挥癌基因的作用，能导致细胞周期失控、肿瘤侵袭性增强，加速肿瘤的进程。本文就突变型p53基因表达与食管癌患者转归、化放疗效果关系的研究进展综述如下。

简介：人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,Her-2）过表达是乳腺癌患者的一个独立预后因子。曲妥珠单抗单药治疗Her-2阳性转移性乳腺癌具有一定疗效。但由于一些生长因子（如EGFR、IGF1-R）转导作用增强,以及曲妥珠单抗与Her-2的亲和力下降,一些患者会对曲妥珠单抗的抗Her-2治疗产生原发性耐药或获得性耐药。研究显示,HER-2阳性乳腺癌患者即使在曲妥珠单抗治疗进展后,继续使用曲妥珠单抗,并与化疗药物联合或更换靶向药物或采用双靶向治疗,仍可以进一步改善预后。

简介：目的：探讨miRNA-1246（miR-1246）促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法：Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Westernblot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果：食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织（P〈0.05）;多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高（P〈0.05）。与阴性对照相比,miR-1246mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）。反之,miR-1246inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）;体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3＇-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论：miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。

简介：目的：探索芳香酶基因乳腺癌相关启动子特异性阻滞剂定点抑制肿瘤局部组织原位雌激素合成的可能性。方法：从乳腺癌标本中获取原代脂肪成纤维细胞进行培养，加入乳腺癌细胞MCF-7的条件培养液，作为芳香酶肿瘤相关性启动子(PI1，PI3)激活的研究细胞模型。用启动子特异性逆转录PCR、芳香酶活性检测等方法观察抗组蛋白乙酰化酶(HDAC)抑制剂丁酸钠(NaBu)对PI1，PI3活性的影响。结果：NaBu特异性抑制PI1，PI3基础和诱导水平转录本，但对另一种芳香酶启动子P14的表达无明显影响。其机制在于抑制PI1，PI的转录。结论：NaBu在乳腺癌治疗中具有潜在的临床价值，进一步研究丁酸钠的分子效应靶点，将为了解乳腺癌发病的关键环节提供良好的切入点。

简介：目的利用小鼠乙酰肝素酶pcDNA3.1(+)表达载体转染高转移潜能肝癌细胞株(Hca-F)和低转移潜能肝癌细胞株(Hca-P),研究其对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移的影响.方法构建pcDNA3.1(+)-hpa质粒,以lipofectamine2000作为转染试剂,将其分别转至Hca-F、Hca-P细胞株.转染空载体的肝癌细胞作为对照.血道转移实验:小鼠尾静脉注射肿瘤细胞,30d后观察小鼠的肺部转移瘤生长情况.淋巴道转移实验:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射肿瘤细胞,30d后观察荷瘤鼠腋窝淋巴结或/和腹股沟淋巴结转移情况.结果尾静脉注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠的肺表面转移结节数分别为(37.5±2.63)个和(32.6±2.91)个,显著高于其各自空白对照组的(31.3±2.79)个和(14.2±2.38)个(P<0.05).皮下注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠淋巴结转移率分别为93.3%和83.3%,显著高于各自空白对照组(P<0.05).结论乙酰肝素酶基因过表达对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移均有一定的促进作用.

简介：目的：观察负荷剂量伊班膦酸钠二线治疗乳腺癌转移性骨痛患者的有效性及安全性。方法前瞻性观察2010年1月至2014年8月，我科收治的130例晚期乳腺癌骨转移并伴有中－重度骨痛的患者，二线使用负荷剂量伊班膦酸治疗前后的疼痛评分、止痛药物的剂量及生活质量（karnofskyperformancestatus，KPS）评分等变化情况，并记录血生化指标及其它安全性。结果126例纳入最终分析。患者治疗后第1、2、3周疼痛评分较治疗前均明显降低（均P＜0.01）；同时治疗后第1、2、3周的阿片类药物（羟考酮）的用量均较治疗前明显减少（均P＜0.01）；治疗后第1、2、3周的KPS评分较治疗前均明显升高（均P＜0.01）。其中89例疼痛得到有效缓解，缓解率70.6%。中度疼痛患者镇痛显效时间短于重度疼痛患者（P＜0.05）。治疗不良反应少，未见明显的肝肾毒性反应。结论负荷剂量的伊班膦酸钠二线治疗乳腺癌转移性骨痛起效快、疗效好，不良反应轻，可提高患者生活质量，减少镇痛药物的用量。

简介：目的探讨过表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)基因对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将人甲状腺癌细胞SW579分为对照组(未转染)、PCLneo-HK组(转染空载体)和PCLneo-P21组(转染真核过表达载体)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;采用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平。结果PCLneo-P21组SW579细胞中P21蛋白的相对表达量明显高于对照组(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞的增殖率明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞中Bcl-2、cyclinD1蛋白的相对表达量均明显低于对照组,BAX蛋白的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论过表达P21基因可以通过影响细胞凋亡相关基因的表达抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。

简介：目的探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂——丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响。方法0、2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠作用HeLa细胞24、48、72h后,噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法（Westernblot）检测细胞中B淋巴细胞瘤因子-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（BAX）、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）、p27、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路相关蛋白的表达。结果与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理24、48、72h后HeLa细胞的细胞活力均明显降低（P﹤0.01）。与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞的细胞凋亡率和G1期细胞所占比例均明显增高,细胞中cyclinD1、PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量均明显降低,细胞中BAX、p27蛋白的相对表达量均明显增高,差异均有统计学意义（P﹤0.01）;5.0、10mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞中bcl-2蛋白的相对表达量较0mmol/L丁酸钠明显降低（P﹤0.01）。结论丁酸钠可能通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导HeLa细胞凋亡,并抑制细胞增殖。

简介：目的构建稳定过表达X连锁凋亡抑制蛋白相关因子1（X-linkedinhibitorofapoptosisassociatedfactor1,XAF1）基因的鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。方法分别将携带XAF1基因感染复数（multiplicityofinfection,MOI）为50的慢病毒稀释液。MOI为100的慢病毒原液和MOI为100的慢病毒原液加入终浓度为5μg/mL的聚凝胺（polybrene）转染人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。通过倒置荧光显微镜观察细胞内荧光数量及强度评判转染效率,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（real-timequantitativereversetranscriptionpolymerasechainreaction,qRT-PCR）和蛋白免疫印记法（westernblot）检测XAF1基因mRNA和蛋白的表达。结果慢病毒稀释液转染,约60%的细胞可观察到微弱荧光;慢病毒原液转染,约70%的细胞观察到较弱荧光;慢病毒原液加入5μg/mLpolybrene的转染效率较高,约90%的细胞观察到较强荧光。嘌呤霉素筛选上述转染效率最高的慢病毒原液加5μg/mLpolybrene组细胞,其成功将携带XAF1基因的慢病毒转入鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。qRT-PCR和westernblot进一步证实细胞株稳定过表达XAF1基因。结论慢病毒加polybrene转染可成功构建稳定过表达XAF1基因的鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。

简介：目的P16在宫颈癌中表达升高且很少发生突变。本文的研究旨在探讨P16在宫颈癌中的高表达是否受PRb、Bcl-2、P73表达的影响。方法对61例宫颈癌进行P16、PRb、Bcl-2、P73的免疫组化染色，观察P16表达与PRb的阳性率及作为PRb结合E2f功能指示器的Bcl-2和P73的阳性率的关系。结果P16高表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占63．7％、61．0％、68．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占43．6％、30．8％、38．9％；P16低表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占36．3％，39．0％、32．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占56.4％，70．2％、61．1％。经，检验分析，P16过表达与PRb含量关系不密切，但与Bcl-2和P73阳性率趋势一致。结论宫颈癌中P16表达升高不受PRb阳性率影响，而可能是由于PRb结合E2f功能减低所致。

简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。