简介：生机盎然的春天来临了。春回大地，阳气生发，万物始生。然而，春天也是多病的季节。俗话说：“百草回芽，百病易发。”这个季节常会伴随流感、上呼吸道疾病、流脑、哮喘、咽炎喉痛、头痛目眩、血压不稳、胃溃疡、肠炎、腹痛腹泻、困倦思睡（春困）等疾病和症候的发生。

简介：目的：研究鼻咽癌未复发患者放疗后的生存质量变化情况。方法：采用UW-QOL简体中文第4版对放疗后未复发的鼻咽癌患者进行问卷调查,并增加了3个专项问题：耳部症状、视力、鼻部症状。结果：不同年龄、性别和临床分期的生存质量（QOL）总分无统计学差异（P〉0.05）。大学以上文化程度患者的QOL总分高于其他患者,差别有统计学意义（P〈0.05）。唾液、耳部症状、咀嚼及鼻部症状4项得分较低。QOL的时间趋势是呈下降后上升变化,治疗后第5～9年得分较低,以第7年为最低。结论：鼻咽癌放疗后未复发患者的QOL不受年龄、性别和临床分期的影响。QOL得分最低的项目所对应的器官均在放疗照射野的覆盖范围。

简介：背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。AnnexinV免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。

简介：近10年来,应用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率虽高达85%,但仍有少数初治的患者对ATRA不敏感.近3年我们用复方青黛片治疗ATRA诱导未缓解(NR)的APL4例,取得较好疗效,现报告如下:1材料与方法1.1病例4例中男1例,女3例,年龄23岁～59岁,平均33岁.初诊时均符合FAB分型M_3诊断标准.其中3例染色体检查有t(15,17)异常,另1例为正常核型,且用RT-PRC检查PML-RAR_α融合基因亦阴性.3例ATRA治疗均40天以上NR,另1例伴DIC,经ATRA治疗20天,骨髓象未改善,DIC指标持续阳性,改用复方青黛片治疗.1.2治疗方法复方青黛片(解放军第210医院研制,含青黛、雄黄等,每片0.25g),开始每天3.0g,3天后渐增至每天4.5—6.0g,均分3次口服,直至CR.对伴有DIC患者给予适量肝素抗凝及支持治疗.

简介：目的:评价中成药平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌疗效,探讨其增敏机制.方法:1999年1月～2004年1月将188例中晚期鼻咽癌患者随机分为两组:治疗组(放疗+平消胶囊)94例,对照组(单纯放疗)94例.两组采用医用直线加速器产生X线及β线常规外照射,包括鼻咽部原发灶及颅底、颈部转移灶.原发灶DT66～70Gy,颈部转移灶DT60～76Gy(或预防照射DT50Gy).治疗组放疗前3天开始口服平消胶囊8粒,3次/日,连用至放疗结束.结果:半量疗效及全量(结束时)消失率:治疗组原发灶84.0%及93.6%,颈部转移灶80.9%及93.6%;对照组原发灶54.3%及62.8%,颈部转移灶52.1%及61.7%.半量疗效及全量消失率比原发灶提高29.8%及30.9%,转移灶提高28.7%及31.9%.结论:平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌与单纯放疗两组间有显著差异(P＜0.01),提示平消胶囊有放疗增敏作用.

简介：2003年2月至2004年2月，我们对60例中晚期鼻咽癌病人进行放射治疗，同时配合甘氨双唑钠(CMNa)放疗增敏，结果报道如下。

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：恶性肿瘤存在多药耐药,严重影响治疗效果。因此预防肿瘤产生多药耐药已成为肿瘤药物学研究的主要问题之一。近年来文献报道,生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂,不论是在体外实验还是动物实验中都展现出协同抗肿瘤效应。本文就生育三烯酚的协同抗肿瘤机制作一综述,为以后生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂应用于临床提供更多证据。

简介：目的应用锥束计算机体层摄影术（CBCT）评估热塑体模加真空垫固定技术在鼻咽癌放疗中的作用,以期寻找最优的固定辅助装置,减少摆位误差,提高治疗精度。方法选取60例行调强放射治疗的鼻咽癌患者,随机分为热塑体模组（n=30）和热塑体模＋真空垫组（n=30）,两组患者均在放疗第一周每天1次,此后每周进行1次图像引导放射治疗。治疗过程中用实时图像与定位CT图像进行自动灰度配准,计算出当前患者在X、Y、Z轴方向的误差。结果在治疗第1、第2周,热塑体模＋真空垫组患者X轴误差绝对值均明显小于热塑体模组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而在第3、第4周两组X轴误差绝对值比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组间Y轴和Z轴误差绝对值在各时间点比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;随时间的推移,热塑体模＋真空垫组X轴上的误差不断升高,而热塑体模组X轴上误差不断降低。结论热塑体模加真空垫固定技术能够有效减少放疗过程中的摆位误差,有助于提高放疗的精确性。

简介：目的观察甘氨双唑钠放疗增敏在乳腺癌脑转移患者治疗中的疗效和毒副反应。方法36例乳腺癌脑转移患者中16例行甘氨双唑钠增敏放疗,20例行单纯放疗。放疗方案：DT40Gy/20次或30Gy/10次。放疗增敏组甘氨双唑钠800mg/m2,每周3次。比较两组近期疗效、颅内中位无进展生存期（PFS）及毒副反应。结果甘氨双唑钠放疗增敏组的有效率为87.5%,单纯放疗组为50.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。放疗增敏组颅内中位PFS为9.9个月,单纯放疗组为5.3个月,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组毒副反应主要为脱发、头痛、恶心呕吐和白细胞减少,均为1~2级,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论甘氨双唑钠放疗增敏治疗乳腺癌脑转移具有较好的疗效,且不增加毒副反应。

简介：《癌症康复》杂志在2006年与北京肿瘤医院运营办合作开办了《健康大讲堂》栏目．受到广大读者的欢迎。根据近年来国内外在肿瘤诊断、治疗、护理等领域的新技术．新药物、新疗法进展快速的现状．今年我刊又与北京肿瘤医院合作开办了《医护大讲堂》新栏目．旨在把国内肿瘤界知名专家与国际接轨的新理念．新技术、新疗法、新成果．通过这个栏目．奉献给基层及非肿瘤专业的医护人员，使医护人员及患者都能够从中受益。

简介：目的观察聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)修饰与未修饰磁性5-氟尿嘧啶(5-Fu)白蛋白微球体外性质的异同.方法用乳化固化法制备5-Fu磁性白蛋白微球(5-Fu-MAMS)和PEG修饰的5-Fu磁性白蛋白微球(PEG-5-Fu-MAMS);电镜观察两者的形状、大小;碱消化法比较两者的载药量:用沉降法检测两种微球对磁场的响应性和在生理盐水中的稳定性;体外释药实验比较两者的药物缓释性.结果两种微球形状均呈球形,具有良好的磁响应性和缓释性.PEG-5-Fu-MAMS粒径为(1.32±0.17)μm,载药量为(5.31±0.13)%,24小时释放度为46.93%.5-Fu-MAMS粒径为(1.28±0.14)μm,载药量为(5.37±0.10)%,24小时释放度为43.07%.PEG-5-Fu-MAMS在生理盐水中的稳定性高.结论微球PEG修饰后亲水性增加,在生理盐水中稳定性增高,其他体外性质基本没有改变.

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

简介：目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用，并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度（IC20），以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h，依次设为4个卡培他滨＋照射组，对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy，另设对照组为单纯照射组；用克隆形成试验计算各组的放射增敏比，得到细胞生存曲线；5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy，流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0．26μ/mL，卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1．08、1．15、1．22和1．35；卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期，且作用24h组的细胞凋亡率达45．9％；S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨（24hIC20）对CNE-2细胞有放射增敏作用，其增敏比随作用时间的延长而增大，24h后增敏作用达最强，主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。