简介：目的研究胃癌组织体外对化疗药物的敏感性,以筛选出敏感性较强的化疗药物。方法收集33例新鲜人胃癌标本,采用ATP生物荧光肿瘤体外药敏检测技术（ATP-TCA）,分别检测其对11种临床常用化疗药物的敏感性。结果33份胃癌标本中,31份标本成功进行ATP-TCA检测,可评估率为93.9%。胃癌组织体外对化疗药物敏感性存在明显差异,敏感性自高到低依次为紫杉醇（PTX）、多西紫杉醇（DOC）、氟脲嘧啶（5-Fu）、顺铂（DDP）、丝裂霉素（MMC）、奥沙利铂（L-OHP）、阿霉素（ADM）、表阿霉素（EPI）、长春地辛（VDS）、长春新碱（VCR）和足叶乙甙（Vp-16）等。结论胃癌组织对化疗药物的敏感程度相对较低,且存在明显个体异质性。ATP-TCA可为胃癌选择合适的化疗药物,为临床合理用药提供参考。

简介：目的探讨鼻咽癌组织Raf-1的表达与鼻咽癌放疗敏感性的关系.方法选取72例鼻咽癌患者,根据患者放疗疗效分为放疗敏感患者37例（放疗敏感组）,放疗抵抗患者（放疗抵抗组）35例,采用免疫组化染色检测两组Raf-1蛋白表达情况.结果两组患者性别、年龄、临床分期、组织分型及分化类型比较差异无统计学意义（P〉0.05）;放射敏感组Raf-1蛋白阳性表达率为29.73%,低于放射抵抗组的91.43%（P〈0.05）;放射敏感组Raf-1蛋白表达总体强度明显弱于放射抵抗组（P〈0.05）;Raf-1蛋白阳性表达预测鼻咽癌患者放疗抵抗的灵敏度为97.14%,特异度为70.27%,阳性预测值为75.56%,阴性预测值为96.29%.结论Raf-1蛋白阳性表达率和表达强度与鼻咽癌放疗抵抗有关,对预测鼻咽癌放疗疗效有一定价值.

简介：目的：对MTT法肿瘤药物敏感试验的方法进行选择,旨在建立一种MTT肿瘤药敏试验的规范化操作流程。方法：MTT法测定K562细胞对抗癌药卡铂与紫杉醇的敏感性实验及其影响因素。结果：在每孔K562细胞数为5×10^3（浓度为5×10^4个/ml）、药物作用时间48h、MTT20μl作用6h、单波长570nm处测OD值时,药物对肿瘤细胞的抑制率较高,实验效果较好。结论：规范化的MTT肿瘤药敏试验可以为临床医师开展和实现化疗个体化提供较为可靠的实验依据。

简介：肿瘤对放射线的敏感性直接影响到放疗效果。人脑胶质瘤内在放射敏感性的影响因素很多，放射线引起的细胞凋亡、细胞周期变化、基因突变以及放射损伤和损伤修复等均与脑胶质瘤的内在放射敏感性密切相关。2Gy照射后的存活分数（survivalfractionat2Gy，SF2）是内在放射敏感性的重要反映指标。但体外试验所得的脑胶质瘤内在放射敏感性的检测结果（SF2）与临床放射治疗疗效以及患者预后之间有无关联，目前尚无定论。SF2能否作为胶质瘤临床放射治疗疗效和患者预后的评价指标还有待进一步的研究。

简介：背景与目的：脑胶质瘤是一个需要多学科综合治疗的恶性脑部疾病，国内外学者都在积极探索更加有效的综合治疗方法。本文探讨脑胶质瘤细胞在体外对化疗药物的敏感性，为临床有效治疗胶质瘤提供实验依据。方法：应用四甲基偶氮唑盐比色法（methylthiazolyltetrazolium，M田对胶质瘤化疗的7种常用药物体外敏感性进行检测。结果：总体化疗药物敏感性BCNU〉VM-26、TMZ〉DDP〉CBP〉VP-16〉VCR；低级别胶质瘤（WH0分级I、Ⅱ级）化疗药物敏感性BCNU〉TMZ〉VM-26、DDP〉CBP、VCR〉VP-16；高级别胶质瘤（WHO分级Ⅲ、Ⅳ级）化疗药物敏感性BCNU、VM．26〉TMZ、DDP〉VP．16〉CBP〉VCR。结论：体外药敏试验对排除无效药物、筛选敏感药物对脑胶质瘤进行个体化的化疗，提高临床化疗效果，具有重要意义。

简介：放射治疗是食管癌的一种重要治疗方式，放疗抵抗依然是食管鳞状细胞癌放疗敏感性的一个最大障碍。多种基因的表达产物影响肿瘤的放射敏感性，而放射敏感性标志物的发现，对于发现放疗抵抗的机制，改善放疗抵抗患者的预后，预测食管鳞状细胞癌患者的放疗预后至关重要。本文主要就食管癌放射敏感性的多种基因及其表达产物展开综述，为了解放疗抵抗的分子机制，预测食管癌放射治疗预后效果打下基础，并为肿瘤的放疗增敏治疗提供新思路。

简介：目的：研究非小细胞肺癌对化疗药物原发敏感情况及药敏试验相关影响因素。方法：采用MTT比色法测定31例非小细胞肺癌标本对9种化疗药物的敏感性，每种药物设3个浓度等级，根据每种药物的抑制率进行分析。结果：31例肺癌标本对9种化疗药物的敏感程度依次为：异长春花硷83．87%、长春新碱77．42%、丝裂霉索74．19％、阿霉素69．72%、卡铂69．72％、顺铂61．29％、足叶乙甙58．06%、氨甲喋呤22．58%、5-氟脲嘧啶19．35％；足叶乙甙和阿霉素对肺鳞癌抑制率明显高于肺腺癌，足叶乙甙和顺铂对低分化肺癌抑制率明显高于中高分化肺癌。结论：体外药敏试验受到多因素影响，药敏结果能够较好指导临床化疗。

简介：Survivin是凋亡抑制蛋白（inhibitionofapoptosisprotein，IAPs）家族的新成员，具有抑制细胞凋亡、调节细胞分裂、刺激肿瘤血管形成等作用。其在多数人类恶性肿瘤中特异性表达，而在正常组织中几无表达的特性使Survivin成为近年放射增敏研究的热点。Survivin与放射敏感性的关系及针对它的靶向治疗已在许多临床前研究中取得了令人惊喜的成果，有望成为放疗增敏领域的新靶点。

简介：目的观察模拟失重尾部悬吊大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构及力学性能变化.方法3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,尾部悬吊14d、28d和空白对照组.到期处死动物,测定L4椎体、股骨髁部骨密度,并进行显微CT及生物力学测试.结果尾部悬吊组较对照组椎体、股骨髁部骨密度均显著下降,且尾部悬吊大鼠骨质疏松随时间加重,松质骨的骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数目（Tb.N）较对照组显著降低（P＜0.05）,股骨髁部表面积体积比（BS/BV）、椎体骨小梁间隙（Tb.Sp）则较对照显著增高.生物力学测试表明,尾部悬吊14d、28d组腰椎的最大压缩应力分别较空白对照组下降11.8%、26.3%,股骨抗弯曲载荷较空白对照组下降13.9%,24.6%,力学强度显著下降.结论尾部悬吊大鼠从14d即表现出明显的松质骨骨密度下降,骨小梁三维微结构破坏,椎体力学强度也显著下降,并随时间发展不断加重,理论上骨折风险性增加.

简介：目的比较线粒体融合蛋白-2（Mfn2）在乳腺癌、甲状腺癌和大肠癌组织及相应正常组织中的表达差异,探讨Mfn2与肿瘤发生的关系.方法选取经病理检查确诊的乳腺癌、甲状腺癌和大肠癌标本各20例,另取相应癌旁正常组织作为对照,采用免疫组织化学染色SABC法对Mfn2在不同组织中的表达水平进行测定和对比分析.结果免疫组化染色显示,在乳腺癌、甲状腺癌、大肠癌组织中表达水平均明显低于相应正常组织（P〈0.01）.结论Mfn2在乳腺癌、甲状腺癌和大肠癌组织中表达低于正常组织,Mfn2与这3种恶性肿瘤的发生、发展密切相关,可作为预测三种恶性肿瘤转移及其预后的参考指标.

简介：目的：初步探讨Survivin、CTNNB1、hTERT表达与胃癌药物敏感度的关系。方法：采用三维立体组织培养药物反应性试验检测20例胃癌组织多西紫杉醇、异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂四种药物的敏感度,RT-PCR方法检测胃癌组织Survivin、CTNNB1和hTERTmRNA表达水平。结果：异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂三种药物最佳检测浓度分别为20μg/ml、80μg/ml和40μg/ml。CTNNB1mRNA表达用于判断多西紫杉醇和异长春花碱敏感度的准确率为70%、SurvivinmRNA表达用于判断奥沙利铂敏感度的准确率为70%。结论：CTNNB1表达水平和多西紫杉醇与异长春花碱敏感度相关,Survivin表达水平与奥沙利铂敏感度有关。

简介：目的：探讨p21活化激酶（p21-activatedkinase,PAK）是否影响肺癌细胞对EGFR-TKIs的敏感性。方法：肺癌细胞系中加入PAKGroupⅠ抑制剂（IPA3）后,应用MTT、流式细胞术观察肺癌细胞的增殖能力。结果：IPA3和吉非替尼虽然能在不同程度上抑制肺癌细胞的增殖,但二者的联合用药能明显增强对肺癌细胞增殖的抑制作用。结论：PAKGroupⅠ的活性减弱后能抑制肺癌细胞的增殖,促进肺癌细胞对EGFR-TKIs的敏感性。

简介：目的：探讨长链非编码RNA（longnon-codingRNA,lncRNA）SNHG20抑制结肠癌细胞对5-FU化疗敏感性的调控机制。方法：利用结肠癌细胞株LoVo构建对5-FU抵抗的细胞株LoVo/5-FU,通过qRTPCR的方法检测LoVo/5-FU中lncRNASNHG20的表达情况。进一步分别构建lncRNASNHG20稳定过表达及表达沉默的结肠癌细胞株,利用CCK-8的方法检测lncRNASNHG20对5-FUIC50的影响,通过平板克隆形成实验检测lncRNASNHG20对克隆形成能力的影响。最后运用Westernblot方法探讨lncRNASNHG20抑制结肠癌对5-FU化疗敏感性的调控机制。结果：在对5-FU耐药的结肠癌细胞株LoVo/5-FU中,lncRNASNHG20显著高表达（P〈0.001）。lncRNASNHG20高表达能明显提高5-FU的IC50,而沉默lncRNASNHG20则显著提高LoVo/5-FU对5-FU的敏感性（P〈0.001）。平板克隆形成实验结果显示lncRNASNHG20显著提高细胞的克隆形成能力（P〈0.001）。Westernblot结果表明,lncRNASNHG20能显著抑制结肠癌细胞株PTEN蛋白的表达,而p-AKT及p-PI3K表达水平明显上调。结论：lncRNASNHG20通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制结肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性。

简介：背景与目的：以往细胞株的研究提示,核苷酸切除修复系统中的重要因子ERCC2表达与BCNU耐药相关,然而在人脑胶质瘤是否同样如此,还没有明确资料。本研究将对人脑胶质瘤临床标本进行体外药敏试验,并分析其与ERCC2表达的关系。方法：在人脑胶质瘤手术时收集新诊断的原发性胶质瘤新鲜标本61例,采用MTT法进行体外药敏试验,测定脑瘤常用化疗药DDP、BCNU、VCR和VM26的敏感性。并对收集的肿瘤标本采用实时定量RT-PCR方法检测ERCC2mRNA的表达,然后对二者结果进行相关性分析。结果：体外药物敏感性检测中,49例样本获得成功检测,成功率达到80%。体外药敏结果在49例样本中差别较大。四种化疗药物DDP、BCNU、VCR和VM26在血浆峰浓度下的肿瘤生长抑制率（IR）分别为（37.8±2.6）%、（29.7±3.1）%、（31.3±2.7）%和（40.7±2.7）%。49例肿瘤标本的ERCC2mRNA相对表达范围较广,为0.01-10.50。相关性分析显示ERCC2表达同BCNU敏感性负相关（Spearman相关系数为-0.373,P=0.004）,而与DDP、VCR以及VM26的敏感性没有统计学意义。结论：人脑胶质瘤组织中ERCC2mRNA表达与BCNU敏感性相关,但与DDP、VCR和VM26的体外敏感性无关。

简介：软组织肉瘤（softtissuesarcoma，STS）是源于间叶组织和与其交织生长外胚层神经组织的恶性肿瘤，包括除淋巴造血组织外的非上皮组织，即纤维、脂肪、肌肉、间皮以及分布于这些组织中的血管、淋巴管和外周神经，多位于四肢、躯干和腹膜后等部位，占成人恶性肿瘤的1%，儿童肿瘤的10%[1]。其主要特点为：分布广、类型多。根据世界卫生组织（worldhealthorganization，WHO）的分类，STS具有60多种亚型，许多亚型易形成假包膜而被误认为良性[2]。其血行转移多见，易转移至肺。不表现为原位肿瘤，偶有软组织良性肿瘤转为恶性肿瘤，恶性外周神经鞘瘤除外。发病罕见、肿瘤异质性强、随机对照的临床研究少。

简介：目的：研究大肠癌组织中细胞周期调控因子p27和cyclinE的表达及其意义。方法：采用组织芯片技术制作80例大肠癌组织芯片，同时用S-P免疫组织化学方法检测大肠癌组织芯片中p27和cyclinE的表达。结果：80例大肠癌中p27阳性27例，强阳性15例，阳性率为52．5％。80例大肠癌中cyclinE阳性18例，强阳性16例，阳性率为42．5％。浸润深的大肠癌中p27的表达低于浸润浅的大肠癌(P<0．05)，浸润深的大肠癌中cyclinE的表达高于浸润浅的大肠癌(P<0．05)，p27阳性的大肠癌中cyclinE的表达低于p27阴性的大肠癌中。结论：结果提示不同浸润程度的大肠癌中p27的表达有显著差异，不同浸润程度的大肠癌中cyclinE的表达有显著差异，大肠癌中p27与cyclinE表达呈明显负相关。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的，具有快速、方便、经济、准确的特点。

简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．

简介：目的人胃癌组织中caspase-3表达的研究。探讨caspase-3表达-9胃癌预后的关系。方法应用免疫组织化学ABC法检测人胃癌组织中caspase-3的表达情况。结果周围正常胃粘膜上皮caspase-3阳性率为94／99（94．9％），胃癌组织中caspase-3的阳性率为62／99（63．5％），较周围正常胃粘膜上皮明显降低（P〈0．05）。caspase-3的表达与胃癌的预后指标（如组织学类型，TNM分期等）明显相关性。结论人胃癌组织中caspase-3的表达较低。这一结果提示caspase-3低表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度可能是胃癌的发病原因之一。这一结果亦提示caspase-3与胃正常粘膜及肿瘤细胞的凋亡有关。Caspase-3可能是胃癌的预后指标之一。

简介：背景及目的：DNA修复蛋白一MGMT被认为与替莫唑胺药物敏感性相关，虽然MGMT启动子甲基化与MGMT表达蛋白水平不一致．但胶质瘤中MGMT启动子甲基化常预示MGMT蛋白表达。

简介：随着食管癌发生、发展过程中分子生物学机制研究不断深入，与食管癌化疗敏感性及预后相关的分子靶点正在逐步为临床的诊疗提供参考依据。研究主要集中在突变型p53基因、表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）、COX-2等靶点，