简介：目的：调查本院恶性肿瘤化疗患者使用粒细胞集落刺激因子（granulocytecolony-stimulatingfactor，G-CSF）的状况，以评估临床肿瘤学专业医师对G-CSF使用的规范性。方法对2012年6月至2013年6月在本院肿瘤内科接受化疗的恶性实体瘤和淋巴瘤住院患者进行调查，记录个人信息、化疗情况及使用G-CSF的情况，参照G-CSF使用指南，评估其使用的合理性。结果对171例化疗患者980次化疗进行调查，其中预防性使用G-CSF中，有129次使用与指南推荐相符（规范使用），有14次使用指南未推荐（使用过度）。181次有使用指征而未预防性使用（使用不足）。在治疗性使用G-CSF中，有高达428次（43.7%）的使用属于使用过度。结论目前本院绝大部分患者的G-CSF使用与指南推荐不符，临床实践与指南推荐之间存在较大差异。临床肿瘤学专业医师要提高对G-CSF使用规范的认识，以促进G-CSF的规范、合理使用。

简介：近年来的研究发现，趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞，CIM＋CD25＋调节性T细胞（regulatoryTcells，以下简称Treg细胞）在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖，在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持，其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体（特别是趋化因子受体5）与Treg细胞关系的研究讲行综沭。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。

简介：头颈部鳞癌（headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC）已成为全世界最常见的恶性肿瘤之一,大多治疗效果和预后不佳。越来越多的报道显示胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF）的配体及其受体家族与头颈部鳞癌的发生发展密切相关,特别是胰岛素样生长因子1受体（type1insulin-likegrowthfactorreceptor,IGF-1R）具有酪氨酸激酶活性,在头颈部鳞癌细胞的侵袭、转移以及抑制肿瘤细胞凋亡中都发挥着重要作用。但是,针对IGF-1R的靶向药物Figitumumab、Ganitumab和Cixutumumab在头颈部鳞癌中的疗效并不明确,部分甚至可能通过激活代偿途径导致耐药和疗效不佳。

简介：人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,Her-2）过表达是乳腺癌患者的一个独立预后因子。曲妥珠单抗单药治疗Her-2阳性转移性乳腺癌具有一定疗效。但由于一些生长因子（如EGFR、IGF1-R）转导作用增强,以及曲妥珠单抗与Her-2的亲和力下降,一些患者会对曲妥珠单抗的抗Her-2治疗产生原发性耐药或获得性耐药。研究显示,HER-2阳性乳腺癌患者即使在曲妥珠单抗治疗进展后,继续使用曲妥珠单抗,并与化疗药物联合或更换靶向药物或采用双靶向治疗,仍可以进一步改善预后。

简介：目的：观察神经妥乐平联合鼠神经生长因子对腰椎间盘突出症术后残留下肢神经症状的治疗作用。方法选择2011年5月至2013年5月于本院骨科就诊的患者，按入组标准共有47例腰椎间盘突出症术后残留神经症状的患者（术后4周，VAS≥50分）入组。分为联合用药组25例和对照组22例。联合用药组使用鼠神经生长因子联合神经妥乐平，对照组则仅用鼠神经生长因子。两组均在治疗前后分别记录症状及体征，采用视觉模拟评分法（visualanaloguescale，VAS）及功能障碍指数（oswestrydisabilityindex，ODI）评分进行评定，并按治疗后症状改善情况计算总有效率。结果治疗14天与治疗3个月时两组间的VAS及ODI评分差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14天时两组的总有效率在64.0%和45.5%，（P＜0.05）差异有统计学意义；治疗3个月时两组的总有效率在72%和50%，（P＜0.05）差异有统计学意义。结论联合应用神经妥乐平和鼠神经生长因子对腰椎间盘突出症术后残留下肢神经症状有较好的缓解作用。

简介：目的：研究表皮生长因子受体3（Her3）基因在人结肠癌中的表达，分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达，利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达，利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高；Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明，随着Her3基因的表达下调，结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降，凋亡显著增加；且Her3表达下调后，AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达，且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关，其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。