简介：不知道从什么时候起，我越来越看不惯女儿的行为。比如说她越来越爱美，只要一有时间就站在镜子前照个不停，而且再也看不上我买的衣服，非要仿照最流行的式样自己网购，背包里还悄悄藏着卷发夹、双眼皮贴什么的。再就是女儿越来越爱表现自己，动不动就拿着手机自拍，还把她表姐从国外带回来的限量版手表和品牌球鞋都拍照上传到了微博和QQ空间里。女儿的行为让我十分不满。从她小时候起，我就教育她要朴素低调，少出风头，没想到她才读中学就开始爱慕虚荣，这让我特别恼火。因此，我决定对女儿进行思想教育，助其摆正观念，把精力都放在学习上。

简介：目的：讨论胰岛素生长因子与早产儿宫外生长迟缓的关系。方法：随机选择我院2011年1月至2011年8月的100例早产儿,每名早产儿的一般资料比较无明显差异,无统计学意义（P〉0.05）,在出生后第8、15天用酶联免疫法测定血清中的胰岛素样生长因子,同时对胎儿的体重的增长速度,Kaup指数进行监测。结果：胰岛素样生长因子低的早产儿的体重及Kaup指数要低于胰岛素样生长因子高的早产儿（P〈0.05）,具有统计意义。结论：胰岛素样生长因子与早产儿宫外生长迟缓有密切联系。

简介：乳腺癌最易发生骨转移（75％），患者生存时间短，仅为2年。骨转移最常见的症状是骨并发症和骨痛，严重影响患者的生存质量。乳腺癌骨转移中存在着“邪恶循环”：肿瘤细胞释放甲状旁腺激素相关蛋白等促进破骨细胞活性，从而造成骨质破坏；而骨质吸收破坏后可释放出生长因子，又进一步促进肿瘤细胞的生长。因此，只有同时抑制肿瘤细胞生长以及破骨细胞活性才能有效抑制骨转移发生。紫杉醇类是目前治疗乳腺癌转移最常用的药物，但存在耐药性高、有效率低（0％～30%）等诸多不足。

简介：<正>该文发表在2013年的《FetalDiagnosisandTherapy》杂志上。生长发育受限(FGR)胎儿出生后将存在一系列的远期并发症,其中神经系统的后遗症是对个人日后的生存质量影响最为深远。胎儿生长发育受限(FGR)作为胎盘功能不全所引起的并发症,将增加神经发育延迟的发病风险。脐动脉(UA)多普勒血流阻力的显著升高引起胎儿心血管及生物物理功能的恶化,以及随后发生的早产是早

简介：近年来,由于FGR对小儿健康和智力有很大的影响,已引起国内外同行的充分重视。胎儿生成受限是指胎儿受到各种不利因素的影响,未能达到其潜在的和应有的生成速率,具体表现为足月低体重儿,是围生期重要并发症。本文对我院出生的256例FGR临床资料进行回顾分析,旨在减少足月低体重儿的发生,寻找预防和改善预后的办法。

简介：成纤维细胞生长因子-2（fibroblastgrowthfactors-2,FGF-2）是一种多功能、作用广泛的细胞因子,可以促进细胞有丝分裂的形成。FGF-2参与正常的妊娠过程,调节胎盘的血管形成和舒张,在胎儿发育过程中起重要作用。但关于FGF-2与胎儿生长发育的研究起步较晚,本文主要从FGF-2在胚胎形成及胎儿生长发育方面的机制作一综述。

简介：胎儿宫内生长受限（FGR）的发生率为4%～7%,明显增加新生儿在围生期的死亡率（4～6倍）[1]。目前胎儿宫内生长受限的发病机理尚不清楚,近年来,胰岛素或胰岛素样生长因子（IGF）及其受体（IGF-R）分泌和功能的失调成为目前研究的重点[2]。胰岛素样生长因子在细胞的分化、增殖、个体的生长发育中具有重要的促进作用。

简介：与年龄相关的白内障，是世界范围内导致失明的最主要原因之一，而通过外科手术治疗是目前惟一的选择。但美国塔夫斯大学人类营养研究中心的一项研究表明，通过服用特定种类的维生素，白内障的预防是可能的。

简介：目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction，FGR）胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例，分为肝素治疗组（47例）、常规治疗组（29例）和对照组（12例），采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛，细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体，细胞核形态规则，核染色质致密且分布均匀，绒毛间质内有少量胶原纤维，毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平（111．5±5．9、160．2±7．8和161．9±5．4）与对照组（147．8±5．3、181．4±5．1和187．1±7．5）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平（168．7±7．1）与对照组（181．4±5．1）比较，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构，增强胎盘VEGF蛋白的表达，促进胎盘微血管的通透性，治疗FGR。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）和基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）与子痫前期发病的相关性。方法纳入河北省沧州市中心医院2013年1月至2014年11月确诊为子痫前期的患者100例,其中轻度子痫前期的患者51例,重度子痫前期患者49例,同时纳入同期分娩的健康孕妇50例作为对照组。采用Westernblotting、反转录酶-聚合酶链反应分子生物学方法检测3组患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平;采用酶联免疫吸附方法检查患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平。结果轻、重度子痫前期组患者的胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义（P〈0.05）;轻、重度子痫前期组患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论VEGF、MMP-9参与了子痫前期的病理生理改变,且与病情的发生及轻重程度有密切相关性。

简介：目的探讨染色体微阵列分析（CMA）技术在胎儿生长受限（FGR）中的应用价值。方法选取2013年3月至2015年5月在中山大学附属第一医院胎儿医学中心以FGR为指征行产前诊断的95份病例进行回顾性分析,所有病例行传统染色体核型分析,68例行CMA检测。结果核型分析检测出8.42%（8/95）的异常,而CMA发现14.71%（10/68）的异常。在核型正常的FGR中,CMA额外检出8.33%的异常。CMA检测的异常包括2号染色体单亲二体和5q12.1、19p13.3p13.2和11p14.3等染色体微缺失/微重复。相关基因包括PMP22、ERCC8和C3。结论CMA技术可以显著提高FGR遗传学病因的检出率。

简介：HER-2具有配体诱导的酪氨酸蛋白激酶活性,与表皮生长因子结合后可启动细胞核内相关基因表达,促进细胞增殖[1]。1987年Slamon等[2]对189例乳腺癌患者进行研究后发现,其中30%存在HER-2扩增或过表达,并且,HER-2是有别于肿瘤大小、淋巴结及激素受体外的乳腺癌重要预后因子,是影响乳腺癌患者复发和生存的独立预后因素。

简介：<正>该文发表在2013年的《FetalDiagnosisandTherapy》杂志上。胎儿生长发育受限(FGR)出生后将存在一系列的远期并发症,其中神经系统的后遗症是对个人日后的生存质量影响最为深远。胎儿生长发育受限(FGR)作为胎盘功能不全所引起的并发症,将增加神经发育延迟的发病风险。脐动脉(UA)多普勒血流阻力的显著升高引起胎儿心血管及生物物理功能的恶化,以及随后发生的早产是早发性FGR的特征。在迟发性FGR中,通常只存在单独的大脑多普

简介：<正>本文于2013年4月发表于《Placenta》杂志上。miRNA-424属于缺氧调节相关的miRNA,以往的研究发现,miRNA-424调节异常可能与胎儿生长受限相关。本文研究了miRNA-424及其相应基因MEK1(mitogen-activatedproteinkinase)、FGFR1(fibroblastgrowthfactorreceptor1)表达水

简介：目的应用短发夹RNA（shorthairpinRNA，shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R）的表达，探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体，脂质体介导转染MDAMB-231细胞，通过倒置荧光显微镜检测转染效率，CCK-8法检测细胞增殖能力，体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析，RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体，转染效率为55％～60％。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后，MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降；细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达，显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。

简介：目的：目的：探讨基因重组人生长激素治疗对特发性矮小患儿身高的影响。方法：24例特发性矮小患儿接受基因重组人生长激素治疗,平均年龄（9.47±2.03）岁,剂量0.15～0.17U/（kg.d）,睡前皮下注射,疗程3～14个月。结果：基因重组人生长激素治疗可使特发性矮小患儿身高、身高的标准差积分、生长速率明显提高。结论：基因重组人生长激素治疗对特发性矮小患儿身高增长有明显疗效。

简介：目的探索胎儿脑-胎盘率（cerebro-placentalratio,CPR）预测胎儿宫内生长受限（intrauterinegrowthrestriction,IUGR）胎儿不良妊娠结局的价值。方法回顾分析2013年7月1日至2016年7月1日在广东省妇幼保健院超声诊断科行Ⅲ级产前超声检查诊断为胎儿宫内生长受限胎儿的CPR值,以CPR〈1.08为异常,探索其对IUGR胎儿围产期发病率、死亡率、出生体重、阿普加评分、新生儿并发症等不良妊娠结局预测价值。结果在211例研究对象中,共有111例（52.3%）研究对象表现出至少1种不良胎儿结局。CPR〈1.08预测小于胎龄儿（IUGR〈10%）的灵敏度为75%,特异度为63%,阳性预测值为69%,阴性预测值为69%,ROC曲线AUC为74%。对早发性IUGR,CPR〈1.08预测小于胎龄儿（〈34周）（IUGR〈10%）的灵敏度为87%,特异度为43%,阳性预测值为83%,阴性预测值为50%,ROC曲线AUC为80%。结论CPR异常可作为IUGR高风险胎儿,尤其是早发性IUGR胎儿围产期结局的潜在指标,对IUGR胎儿不良妊娠结局有预测作用。

简介：目的分析胰岛素样生长因子Ⅱ（insulin-likegrowthfactorⅡ,IGF-Ⅱ）及胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3（insulin-likegrowthfactorⅡmRNAbindingprotein3,IMP3）在宫颈组织中的表达及意义。方法收集2013年1月至2015年3月德州市人民医院妇科就诊患者取活检或者手术切除后的宫颈组织标本85例,其中宫颈癌42例,正常宫颈组织15例,宫颈炎10例,宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）Ⅰ期7例、Ⅱ-Ⅲ期11例,采用免疫组化的方法检测组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达情况,对不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白阳性表达率进行比较,并分析IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的表达与宫颈癌临床病理特征之间的关系。结果不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：CINⅡ-Ⅲ期组及宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于正常组,宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同宫颈组织标本的IMP3蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：宫颈癌组的IMP3蛋白阳性表达率高于正常组、宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同年龄、人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）感染与否、肿瘤分化程度及不同病理类型之间患者的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的阳性表达率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达可为宫颈癌诊断提供一定的依据,可将其作为宫颈癌筛查的生物学标志物之一。

简介：目的探讨天冬氨酰-β-羟化酶（AAH）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在正常早孕及稽留流产绒毛组织中的表达及意义。方法选取正常早期妊娠孕妇80例（对照组）、稽留流产孕妇120例（研究组）,并按照胚胎在宫内停育时间将120例稽留流产组分为〈2周组和≥2周组。分别用免疫组化法检测两组绒毛组织中AAH、HIF-1a、VEGF的表达。结果研究组AAH、HIF-1α和VEGF的阳性表达率分别为90.8%、87.5%和72.5%,对照组均阳性表达（P〈0.05）。在〈2周组AAH、HIF-1α和VEGF中阳性表达率分别为89.6%、85.4%和72.9%,≥2周组分别为91.7%、97.2%和72.2%,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论AAH、HIF-1a、VEGF在稽留流产患者绒毛中表达明显低于正常早孕绒毛中的表达,其低表达可能是导致稽留流产的发生的重要因素。

简介：生育年龄推迟已经是全球趋势，尤其在我国全面推行二孩政策的今天，高龄妇女生育难问题越来越凸显。与其他器官相比，卵巢几乎是受年龄影响最早出现老化的器官之一。